Efusión ciliocoroidea aguda bilateral consecutiva a topiramato: una emergencia oftalmológica = Topiramate-induced bilateral acute ciliochoroidal effusion: an ophthalmological

              3
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2021; 32: 3-6 CASO CLÍNICO
Efusión ciliocoroidea aguda bilateral
consecutiva a topiramato: una
emergencia oftalmológica
Topiramate-induced bilateral acute ciliochoroidal
effusion: an ophthalmological emergency
RUIZ PALACIOS A1, ARRANZ MÁRQUEZ E1, NAVAS NAVIA B1, SANTANDER GARCÍA D1
RESUMEN
Nuestro objetivo es describir un caso de glaucoma de ángulo cerrado bilateral secundario a
fármacos. El paciente acudió a urgencias durante un episodio de glaucoma agudo bilateral.
Llevaba una semana de tratamiento con topiramato 25 mg/día. A la exploración se observó
cámara anterior grado 0 (Van Herick), presión intraocular de 50 mmHg y agudeza visual
sin corrección de 0,05 (escala decimal) junto a miopización de –4,00 en ambos ojos. Sos-pechando
efusión uveal, se administró manitol intravenoso, corticoides orales y tratamiento
tópico (hipotensor, corticoideo y ciclopléjico). Se controló la presión intraocular en 48 h,
quedando atrofia de iris, glaukomflecken y defectos campimétricos. La isquemia ocular du-rante
un ataque agudo de glaucoma podría ocasionar ceguera por lo que planteamos advertir
este efecto secundario a los pacientes para valoración ante los primeros síntomas.
Palabras clave: Glaucoma, fármacos, edema ciliar, isquemia, miopía.
ABSTRACT
The aim of this report is to describe a case of bilateral drug-induced angle-closure glaucoma.
The patient attended the emergency room during an acute and bilateral episode of closed-angle
glaucoma. He was put on 25 mg/day topiramate the previous week. A decrease in
anterior chamber depth (Van Herick grade 0), an elevated intraocular pressure of 50 mmHg,
and an uncorrected visual acuity of 0.05 (decimal) was observed in both eyes, in addition
to the myopization of –4.00 in both eyes. Once uveal effusion manifested, mannitol was
administered by intravenous infusion, along with oral corticosteroids and topical treatment
(hypotensive, corticoid and cycloplegic). High intraocular pressure resulted in a complete
remission after 48 hours, bearing an iris atrophy, glaukomflecken, and campimetric defects.
Eye ischemia caused by acute glaucoma can lead to non-reversible vision loss. We propose
to warn patients of this side effect and the need to seek expert evaluation of their eye symp-toms.
Keywords: Glaucoma, drug, ciliar oedema, ischemia, myopia.
1 Licenciado en Medicina. Servicio de Oftalmología. Hospital Rey Juan Carlos, Móstoles (Madrid).
Correspondencia:
Ana Ruiz Palacios
Sección de Neuro-Oftalmología y Glaucoma. Oftalmología. Hospital Rey Juan Carlos
Calle Gladiolo s/n, 28933 Móstoles (Madrid)
anaruizpalacios@gmail.com
RUIZ PALACIOS A, et al.
4 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2021; 32: 3-6
CASO CLÍNICO
Varón de 32 años que acude a urgencias
de nuestro hospital durante un episodio de
pérdida visual bilateral severa acompañada
de cefalea, nauseas y vómitos.
En nuestro servicio, se realiza una ex-ploración
oftalmológica completa junto a un
exámen físico. A nivel ocular, las pupilas es-tán
fijas y en midriasis media y la agudeza vi-sual
sin corrección (AVSC) es de 0,05 (deci-mal)
en su ojo derecho (OD) y 0,05 en su ojo
izquierdo (OI). La exploración bajo lámpara
de hendidura muestra un edema corneal difu-so
y una cámara anterior grado 0 en la escala
Van Herick en ambos ojos (AO). La presión
intraocular (PIO) es superior a 50 mmHg en
ambos ojos (AO) y observamos un defecto
refractivo de –4.00 OD y –3,75 OI siendo el
paciente previamente emétrope. No se pue-den
ver detalles en el fondo de ojo por falta
de transparencia de medios debido al edema
corneal.
Los antecedentes familiares y persona-les
del paciente son recogidos, resultando de
interés encontrarse en tratamiento con topi-ramato
desde hace 1 semana prescrito por el
psiquiatra por su adicción a cannabis.
De esta manera, se llega al diagnóstico de
ataque agudo de ángulo cerrado y miopiza-ción
bilaterales consecutivos a efusión uveal:
se suspende el topiramato de manera inme-diata.
Iniciamos tratamiento con dos dosis de
250 cc de manitol al 20% en infusión lenta
intravenosa, acetazolamida 500 mg oral,
prednisona 60 mg oral junto con el tratamien-to
tópico: colirio dexametasona 1 mg/ml,
ciclopentolato 10 mg/ml e hipotensores ocu-lares,
timolol 5 mg/ml y brimonidina 2 mg/
ml. Tras 12 horas de seguimiento la PIO se
mantiene sin cambios, por lo que un especia-lista
en glaucoma lleva a cabo una iridotomía
periférica con láser Nd-YAG en un intento de
reducir la PIO; aunque no es hasta pasadas
las 48 horas y gracias al tratamiento médico,
que vemos una mejoría en la AVSC OD 0,3
y OI 0,2, miopía de –3,00 dioptrías, PIO de
14 mmHg en AO y cámara anterior grado I-II
de Van Herick. La OCT del segmento anterior
Visante® (Carl Zeiss Meditec, Inc.) muestra
un estrechamiento de la cámara anterior y
una aposición del iris sobre la malla trabecu-lar
(fig. 1). Durante el seguimiento, observa-mos
la presencia de glaukomflecken (fig. 2)
y atrofia sectorial del iris (fig. 3). Otros ha-llazgos
clínicos son defectos campimétricos
inespecíficos. La visión mejora de manera
paulatina y se recupera de manera completa
a las 10 semanas siendo 1 en AO y la PIO sin
tratamiento hipotensor de 17 mmHg en AO.
Además, la campimetría muestra una reversi-bilidad
progresiva de los escotomas.
El paciente está actualmente en una tera-pia
alternativa para su adicción.
Fig. 3: Atrofia
sectorial del iris.
Fig. 2:
Glaukomflecken.
Fig. 1: Cámara
anterior estrecha,
se visualizan las
criptas iridianas
y los ángulos casi
cerrados, aspecto
con Visante® a
las 24 horas de
tratamiento.
Efusión coliocoroidea aguda bilateral consecutiva a topiramato: una emergencia oftalmológica
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2021; 32: 3-6 5
DISCUSIÓN
El glaucoma de ángulo cerrado secunda-rio
a fármacos, se encuentra dentro de los
trastornos que pueden llevar a un cierre de
ángulo secundario sin bloqueo pupilar.
El topiramato, un monosacárido sustituto
de sulfamato, es un medicamento oral receta-do
para el tratamiento de epilepsia, depresión,
cefalea e hipertensión intracraneal idiopática
entre otros. Como puede verse es una droga
polifacética y utiliza varios mecanismos para
lograr su efecto: en primer lugar su capaci-dad
para bloquear los canales de sodio; en se-gundo
lugar aumenta la actividad GABA; en
tercer lugar antagoniza algunos tipos de re-ceptores
del glutamato y por último presenta
una débil actividad inhibitoria de la anhidrasa
carbónica (1).
En algunos pacientes, se ha descrito una
efusión uveal que origina un desplazamien-to
miópico y cierre angular bilateral agudos.
Este efecto ocular específico del topiramato
ocurre incluso cuando el fármaco se adminis-tra
dentro de la dosis diaria recomendada y no
se conoce con exactitud el mecanismo que lo
desencadena, generalmente, en el primer mes
de tratamiento (2).
Describimos un caso con cierre angular
secundario a topiramato, las características
clínicas y las posibles complicaciones de este
síndrome agudo; en nuestro caso, la prescrip-ción
de topiramato (Topamax®) es 25 mg al
día por vía oral, no excede las dosis habitua-les,
y el ataque de glaucoma ocurre cuando
se cumple una semana de tratamiento. Es un
paciente joven de 32 años que precisa ayuda
farmacológica para su dependencia de sus-tancias.
El topiramato cuenta con una magni-tud
de efecto modesta en esta indicación, la
tolerabilidad del fármaco puede ser deficien-te
en algunos de los jóvenes y pueden ocurrir
algunos efectos secundarios como un glau-coma
agudo bilateral (3,4), reacción adversa
idiosincrásica que no es dosis dependiente.
El fármaco da lugar a un aumento de los ni-veles
de prostaglandinas que desencadenan
un edema y rotación anterolateral del cuerpo
ciliar con relajación zonular y desplazamien-to
anterior del diafragma iris-cristalino, lo
que conduce a un estrechamiento de la cá-mara
anterior y a una miopía secundaria (6).
Se han descrito otras alteraciones retinianas
tales como maculopatía bilateral de carácter
irreversible (7), estrías retinianas y despren-dimiento
de retina (8).
En nuestro caso, el polo anterior está
afectado con daño en el iris, sectorialmen-te
atrofiado por la isquemia; el cristalino
muestra glaukomflecken, que son opacida-des
blanco-grisáceas epiteliales y corticales
anteriores compuestas de células necróticas
del epitelio cristaliniano y de cortex subepi-telial
degenerado. Por otro lado, la PIO mar-cadamente
elevada resulta en la compresión
de la cabeza del nervio óptico, y funcional-mente
al inicio el paciente muestra algunos
defectos perimétricos que no son específicos
y revierten a los 3 meses de seguimiento.
Por otro lado, el defecto refractivo miópico
es reversible y aunque está descrito que des-aparezca
entre la primera y segunda sema-na,
en nuestro caso tardó en desaparecer por
completo un mes. Finalmente, la evolución
oftalmológica de nuestro paciente es favo-rable
con visión de la unidad aunque con las
secuelas descritas.
En estos casos, el tratamiento médico debe
ser inmediato e incluye la suspensión del to-piramato
y la administración de corticoides
y acetazolamida orales, manitol intravenoso,
supresores acuosos tópicos como beta blo-queantes,
alfa-2 agonistas o inhibidores de
la anhidrasa carbónica, y ciclopléjicos como
el ciclopentolato que relajan los procesos ci-liares
y profundizan la cámara anterior. La
iridotomía periférica no está indicada dado
que el bloqueo pupilar no es un mecanismo
subyacente (5). Es por esto que en nuestro
caso, las iridotomías realizadas no resuelven
el ataque agudo. El empleo de la pilocarpina
se ha descartado por no existir bloqueo pu-pilar,
e incluso puede estar contraindicado el
uso de mióticos por la posibilidad de producir
un bloqueo pupilar relativo e incrementar el
cierre angular y por ello se debe evitar el uso
de pilocarpina en estos casos.
CONCLUSIÓN
El topiramato puede causar de manera
idiosincrásica ataques de glaucoma agudo
por desprendimientos ciliocoroideos y edema
del cuerpo ciliar que llegan sin aviso previo.
Sólo la educación de los pacientes en recono-cer
los síntomas puede reducir el daño para
aplicar el tratamiento de forma precoz.
RUIZ PALACIOS A, et al.
6 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2021; 32: 3-6
BIBLIOGRAFÍA
1. Shank R, Gardocki JF, Streeter AJ, Maryanoff
BE. An Overview of the preclinical aspects of
topiramate: pharmacology, pharmacokinetics,
and mechanism of action. Epilepsia. 2000; 41
Suppl 1: S3-9.
2. Fraunfelder F, Fraunfelder F, Keales E. Topi-ramate-
associated acute, bilateral, secondary
angle-closure glaucoma. Ophthalmology. 2004;
111(1): 109-11.
3. Miranda R, Trebar H, Blanchard A, Justus A,
Monti P, Chun T, et al. Topiramate and moti-vational
enhancement therapy for cannabis use
among youth: a randomized placebo-controlled
pilot study. Addict Bio. 2017; 22(3): 779-790.
4. Symes RJ, Etminan M, Mikelberg FS. Risk of
angle-closure glaucoma with bupropion and to-piramate.
JAMA Ophthalmol. 2015; 133(10):
1187-9.
5. Banta JT, Hoffman K, Budenz DL, Ceballos E,
Greenfield DS. Presumed topiramate-induced
bilateral acute angle-closure glaucoma. Am J
Ophthalmol. 2001; 132(1): 112-4.
6. Krieg PH, Schipper I. Drug induced ciliary body
edema: a new theory. Eye. 1996: 10, 121-126.
7. Beyenburg S, Weyland C, Reuber M. Presumed
topiramate-induced maculopathy. Epilepsy &
Behavior. 2009; 14(3): 556-559.
8. Dey KK, Das S, Mishra A, Guha G. Retinal de-tachment
presumably associated with topirama-te.
Neurol India. 2008; 56: 204-5.