Hipovitaminosis A y xeroftalmía : un diagnóstico posible en nuestro entorno = Hypovitaminosis A and xerophthalmia : a possible diagnosis in our setting

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2019; 30: 69-72 CASO CLÍNICO
Hipovitaminosis A y xeroftalmía:
un diagnóstico posible en nuestro
entorno
Hypovitaminosis A and xerophthalmia: a possible
diagnosis in our setting
ÁNGEL PEREIRA D1, DÍAZ DE AGUILAR OSONA M1,
SÁNCHEZ‑GIJÓN GONZÁLEZ‑MORO M1, DÍAZ ALEMÁN VT2, RODRÍGUEZ TALAVERA I1
RESUMEN
Caso clínico: varón de 59 años con antecedentes de politoxicomanía, hepatitis crónica y escaso
aporte vitamínico quien a la exploración presentaba xerosis conjuntival y corneal severa
asociada a queratinización de la superficie ocular. Tras la instauración de tratamiento precoz
con Vitamina A oral, lágrimas artificiales y retinol tópico durante 2 semanas, el paciente
presenta una resolución casi completa de los hallazgos con notable mejoría de la agudeza
visual.
Discusión: La xeroftalmía por hipovitaminosis A es infrecuente en países desarrollados, aso-ciándose
a desórdenes que cursan con malabsorción. Se manifiesta con afectación del seg-mento
anterior abarcando un amplio espectro clínico que va desde xerosis conjuntival hasta
queratomlacia y perforación corneal; observándose en ocasiones afectación del polo poste-rior.
Un tratamiento precoz es clave para evitar afectaciones oculares irreversibles y mejorar
el pronóstico visual.
Palabras clave: Xeroftalmía, vitamina A, hipovitaminosis A, xerosis.
ABSTRACT
Case report: We present the case of a 59 year-old male patient with a personal medical histo-ry
of polydrug addiction, chronic hepatitis and poor vitamin intake, who had severe con-junctival
and corneal xerosis associated with keratinization of the ocular surface. After the
initiation of early treatment with oral Vitamin A, artificial tears and topic retinol palmitate
for 2 weeks, the patient presents a near complete resolution of the findings with a marked
improvement in visual acuity.
Discussion: Xerophthalmia caused by hypovitaminosis A is rare in developed countries, be-ing
mainly associated with malabsorption. It manifests with involvement of the anterior
segment covering a broad spectrum of clinical findings ranging from conjunctival xerosis
1 Licenciado en Medicina.
2 Dotor en Medicina.
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Canarias. Tenerife.
Correspondencia:
Denisse Angel Pereira
Hospital Universitario de Canarias. Servicio de Oftalmología
Ofra s/n, 38320 Tenerife. España
dangelp30@hotmail.com
ÁNGEL PEREIRA D, et al.
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INTRODUCCIÓN
La xeroftalmía secundaria a déficit de
vitamina A es un problema de salud públi-ca
en países del África subsahariana, Asia y
América Latina, estimándose que causa entre
250.000 y 500.000 casos de ceguera cada año
(1). En países desarrollados es infrecuente,
observándose casos de esta deficiencia aso-ciados
fundamentalmente a desórdenes que
cursan con malabsorción como la cirugía ba-riátrica,
pancreatitis, enfermedad inflamatoria
intestinal y enfermedad celíaca. Existen casos
aislados publicados en la literatura secunda-rios
a restricción dietética autoinducida, en-contrándose
principalmente en pacientes que
cursan con enfermedades psiquiátricas, alco-holismo
y autismo (2).
Presentamos el caso de un paciente con
xeroftalmía secundaria a déficit de vitami-na
A.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Varón de 59 años que acude remitido des-de
Medicina Interna por presentar disminu-ción
progresiva de agudeza visual (AV) en
ambos ojos de aproximadamente 2 semanas
de evolución, asociando fotofobia y molestias
oculares. Como antecedentes personales des-tacan:
politoxicomanía (exadicto a drogas por
vía parenteral e inhalada, tabaquismo y alco-holismo),
hepatitis crónica secundaria a virus
de hepatitis C y tuberculosis latente.
A la exploración ocular presentaba: AV en
ojo derecho (OD) de bultos y en ojo izquier-do
(OI) cuenta dedos a 1 metro. A nivel del
polo anterior (PA) se observaba en ambos ojos
(AO) un cuadro de xerosis conjuntival y cor-neal
severa con queratinización muy impor-tante
de la superficie ocular e hiperemia mix-ta
(fig. 1). En OD se observaba también una
catarata nuclear. La presión intraocular era de
16 mmHg en AO y la retinoscopia normal.
Se realizó Test de Schirmer tipo II con el
siguiente resultado OD: 3 mm OI: 4 mm.
Al interrogar al paciente sobre su dieta,
refería nula ingesta de vegetales y productos
frescos, basando su alimentación principal-mente
en productos en conserva.
Ante la sospecha clínica de xeroftalmía
secundaria a hipovitaminosis A se solicitan
niveles séricos de vitamina A, con resultado
menor de 0,02 mg/L (valores normales entre
0,3 y 1,0 mg/L). También se observó altera-ción
de las enzimas hepáticas, posiblemente
secundaria a hepatitis C y alcoholismo. Se
pauta tratamiento con retinol, 2 cápsulas al
día (100.000 UI de vitamina A) durante 3
días, seguido de 1 cápsula (50.000 UI de vi-tamina
A) al día durante 2 semanas. Por parte
de Oftalmología se indica hidratación de su-perficie
ocular con lágrimas artificiales y reti-nol
palmitato tópico, citándose nuevamente a
las 2 semanas para valorar evolución.
A las dos semanas de tratamiento el pa-ciente
presenta una AV en OD de 0,5 y en OI
de 1,0, observándose en el PA de AO resolu-ción
casi completa de los hallazgos a nivel de
la superficie ocular (fig. 2).
DISCUSIÓN
La deficiencia de vitamina A es la causa
de un amplio espectro de manifestaciones
oculares conocidas como xeroftalmía, la cual
incluye cambios tanto en el segmento anterior
como en el posterior (3).
to keratomalacia and corneal perforation with occasional affectation of the posterior pole.
Early treatment is the key to avoid irreversible ocular impairment and thus improve visual
prognosis.
Keywords: xerophthalmia, vitamin A, hypovitaminosis, xerosis.
Fig. 1: Xerosis
conjuntival y
corneal severa con
queratinización
conjuntival.
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Esta deficiencia es rara en países desa-rrollados,
observándose asociada fundamen-talmente
a anomalías estructurales o funcio-nales
del intestino delgado como la cirugía
bariátrica, enfermedad celíaca y enfermedad
inflamatoria intestinal, ya que la vitamina A
se absorbe a nivel del íleon terminal (4). Tam-bién
se asocia a enfermedades hepáticas, las
cuales afectan a los depósitos de vitamina A y
su esterificación, alterando también la síntesis
de proteína fijadora de retinol, disminuyendo
así los niveles sanguíneos de vitamina A (5).
En el caso clínico descrito posiblemente se
presente un mecanismo mixto, con escaso
aporte dietético asociado a la alteración de
la función hepática por virus de hepatitis C y
alcoholismo.
La dificultad en la adaptación de la vi-sión
nocturna suele ser el síntoma más pre-coz
debido al papel que juega la vitamina A
como precursor de los pigmentos visuales a
nivel de los fotorreceptores. Esta alteración
se puede observar en estudios como la elec-trorretinografía
y pruebas de adaptación a la
oscuridad, revirtiéndose en pocos días tras la
instauración del tratamiento con retinol oral.
En casos severos ocurre una degeneración de
los fotorreceptores, observándose una des-pigmentación
parcheada a nivel de la retina
periférica, lo que se denomina como «fondo
xeroftálmico» (5).
Por otra parte, esta vitamina es esencial
para las células epiteliales, principalmente
las células caliciformes, ya que modula la
síntesis de RNA y glicoproteínas (fundamen-talmente
mucina), las cuales ayudan a man-tener
el equilibrio de la mucosa conjuntival
y del estroma corneal, inhibiendo también
la síntesis de colagenasas (6). A nivel de la
superficie ocular se observa inicialmente
xerosis con pérdida de células caliciformes,
acortamiento de microvellosidades y poste-riormente
una metaplasia escamosa del epi-telio
conjuntival (5).
Las manchas de Bitot son placas blanco-grisáceas
de forma irregular secundarias a
la queratinización conjuntival, en las que se
observa el bacilo grampositivo Corynebacte-rium
xerosis, que habita en el estrato córneo
de la conjuntiva y es el responsable del aspec-to
espumoso de estas lesiones. Estas manchas
se localizan principalmente en la conjuntiva
temporal y a pesar de ser un signo específico,
no siempre están presentes (7).
A nivel corneal se desarrolla una metapla-sia
escamosa con queratinización epitelial. Se
observa inicialmente una queratitis puntea-da
en los cuadrantes ínfero-nasales dando el
aspecto de «piel de naranja», con placas de
xerosis. Este cuadro suele ser bilateral. Pos-teriormente
aparecen defectos epiteliales y
edema con queratinización de la fisura intrer-palpebral.
Si el tratamiento se inicia en este
estadío, la recuperación de la superficie cor-neal
se puede observar en aproximadamente
1-2 semanas (6). En caso de progresión, se ob-servan
infiltrados estromales y posteriormente
úlceras corneales que pueden dar paso a una
queratomalacia y perforación corneal (8).
El diagnóstico de esta patología es básica-mente
clínico. Si existe una fuerte sospecha
clínica la Organización Mundial de la Salud
(OMS) recomienda iniciar tratamiento empí-rico
(9). No obstante, si se cuenta con dispo-nibilidad
para realizar pruebas de laboratorio,
pueden llevarse a cabo: niveles séricos de vi-tamina
A, proteína fijadora de retinol y zinc,
ya que este último interviene en la esterifica-ción
de la vitamina A. Es conveniente estu-diar
la función hepática del paciente y se pue-den
realizar, en estadíos precoces, estudios de
adaptación a la oscuridad. Se deben realizar
estudios específicos del tracto gastrointestinal
para descartar patologías que cursen con ma-labsorción
(7).
El tratamiento se realiza con retinol oral,
remitiendo la sintomatología en un plazo de
días a meses, según la severidad del cuadro.
En casos de queratomalacia y en fase cica-tricial
las secuelas pueden ser irreversibles,
planteándose como opción terapéutica la
queratoplastia (8-10). El tratamiento tópico
con ácido retinoico puede utilizarse como co-adyuvante
al tratamiento oral. Se ha descrito
la utilización de suero autólogo basándose en
Fig. 2: Mejoría
significativa de
los hallazgos tras
dos semanas de
tratamiento con
retinol oral.
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que el retinol está 1.000 veces más concen-trado
en el suero que en la lágrima, propor-cionando
también factores de crecimiento y
otras sustancias esenciales para la regenera-ción
epitelial (4).
Este caso clínico ilustra la importancia de
tener en cuenta el diagnóstico de xeroftalmía
en pacientes con xerosis ocular severa y una
historia personal de escaso aporte vitamínico,
siendo necesario descartar alteraciones intes-tinales
o hepáticas asociadas. Por otra parte,
el inicio precoz del tratamiento antes de que
ocurran los cambios en la superficie corneal
mejorará la calidad de vida y el pronóstico
visual de estos pacientes.
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