Neuropatía óptica isquémica bilateral asociada al uso de pseudoefedrina = Bilateral ischemic optic neuropathy asociated to the use of pseudoefedrina

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2019; 30: 65-68 CASO CLÍNICO
Neuropatía óptica isquémica bilateral
asociada al uso de pseudoefedrina
Bilateral ischemic optic neuropathy asociated to
the use of pseudoefedrina
ECHEVERRÍA M1, SANCHEZ J1,2, ALISEDA D1, MUÑOZ R1,2, ALCAINE A1,
ANDONEGUI J1
RESUMEN
Caso clínico: Presentamos el caso de una paciente de 55 años con neuropatía óptica bilateral
asociada al uso de pseudoefedrina como descongestionante nasal.
Discusión: Las neuropatías ópticas isquémicas posteriores se caracterizan por pérdida aguda
de agudeza visual, ausencia de dolor y discromatopsia, sin la visualización de alteraciones
en el nervio óptico.
Palabras clave: neuropatía óptica isquémica, pseudoefedrina, simpaticomiméticos, neuropatía
óptica isquémica posterior.
ABSTRACT
Case report: We report the case of a 55-year-old woman with a bilateral optic neuropathy as-sociated
with the use of pseudoephedrine as a nasal descongestant.
Discussion: The posterior ischemic optic neuropahies are characterized by visual acuity loss,
painless and dyschromatopsia, with no visible optic disc abnormality.
Keywords: Ischemic optic neuropathy, pseudoephedrine, sympathomimetics, Posterior Ische-mic
Optic Neuropathy.
1 Licenciado en Medicina.
2 Especialista en Neurología.
Servicios de Oftalmología y Neurología. Complejo Hospitalario de Navarra.
Correspondencia:
Marta Echeverría Palacios
Complejo Hospitalario de Navarra. Servicio de Oftalmología
C/. Irunlarrea, 3 - 31008 Pamplona. Navarra. España
echemarta@hotmail.com
INTRODUCCIÓN
Las neuropatías ópticas isquémicas son
una de las principales causas de ceguera o
disminución severa de la visión. Se caracte-rizan
por pérdida de visión aguda, indolora y
discromatopsia (1).
Podemos clasificarlas en anterior (NOIA)
y posterior (NOIP), atendiendo a la localiza-ción
de la lesión respecto a la lámina cribosa
escleral.
Las NOIA presentan alteraciones visibles
en la papila mediante funduscopia. En las
NOIP, la cabeza del nervio óptico se visualiza
normal, siendo su diagnóstico más compli-cado
y precisando descartar otras causas de
pérdida de visión mediante pruebas comple-mentarias.
ECHEVERRÍA M, et al.
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Dentro de las neuropatías isquémicas pos-teriores
se han descrito 3 grupos: relaciona-das
con cirugías sistémicas; asociadas a la
arteritis de células gigantes; y las formas no
arteríticas (NOIP-NA), que son las más fre-cuentes.
A pesar de todo, la NOIP-NA es una
entidad excepcionalmente rara comparándo-la
con las formas anteriores (2). Su etiología
no está bien definida. Se ha relacionado con
factores de riesgo como hipertensión arterial,
hipotensión arterial nocturna, cardiopatía is-quémica,
diabetes, hiperlipidemia, ateroes-clerosis
y arteriosclerosis (1).
Respecto a la irrigación, la parte posterior
del nervio óptico recibe el flujo sanguíneo del
plexo capilar pial que lo rodea. Sólo un pe-queño
número de capilares penetra el nervio
y alcanza su parte central (3,4). En cambio, la
cabeza del nervio óptico recibe irrigación del
anillo de Zinn-Haller, formado por: los vasos
coroideos, las arterias ciliares posteriores cor-tas
y las arterias piales derivadas de la arteria
oftálmica (3). Por ello, el centro de la porción
posterior del nervio óptico está menos vascu-larizado
que la parte anterior (4).
Por otra parte, diversos fármacos simpá-ticomiméticos
se han relacionado con neuro-patías
ópticas isquémicas (5,6). Sin embargo,
no hay casos descritos de NOIP-NA asocia-dos
al uso sistémico de pseudoefedrina, un
agonista adrenérgico con propiedades des-congestionantes.
CASO CLÍNICO
Comunicamos el caso de una mujer de 55
años hipertensa, dislipémica, miope magna
y pseudofáquica que presentaba pérdida de
agudeza visual (AV) bilateral de 48 horas de
evolución asociada al uso de un desconges-tionante
nasal por vía oral (pseudoefedrina/
cetirizina 120/5 mg cada 12 horas) durante
los 4 días previos. En la exploración presen-taba
afectación grave de la AV (solo identi-ficaba
movimientos de manos), midriasis
media bilateral hiporreactiva, presión intrao-cular
de 19 mmHg, y coriorretinosis miópica
sin hemorragias ni otras complicaciones en el
fondo de ojo (fig. 1).
Se realizó una analítica sanguínea con pa-rámetros
inflamatorios, de autoinmunidad y
trombofilia normales. El análisis de líquido
cefalorraquídeo y la resonancia magnética
craneal también fueron anodinos. Los poten-ciales
evocados visuales reflejaron una dismi-nución
de la amplitud del potencial, sugestiva
de una afectación axonal. La tomografía de
coherencia óptica (OCT) macular y del nervio
óptico inicial fueron normales. La evolución
posterior en la OCT al mes confirmó una atro-fia
de las fibras del nervio óptico izquierdo
(fig. 2). El lado derecho no era valorable desde
un inicio por artefacto debido a la alta miopía.
En el campo visual realizado con posteriori-dad
se demostró un escotoma inferior residual
en el ojo izquierdo concordante con la atrofia
demostrada por la OCT (fig. 2). Todo ello fue
compatible con una NOIP relacionada con el
uso del fármaco. La paciente fue tratada em-píricamente
con bolos de metilprednisolona
intravenosa a altas dosis durante 5 días junto
con la suspensión del descongestionante oral,
sin objetivar una mejoría inicial. Sin embargo,
al mes del inicio del cuadro, la agudeza visual
mejoró completamente en el ojo derecho y de
forma parcial en el ojo izquierdo.
DISCUSIÓN
El uso de fármacos simpáticomiméticos
se ha asociado con patología neurovascular
Fig. 1: A:
Retinografía
midriática ojo
derecho. B:
Retinografía
midriática del
ojo izquierdo.
Coriorretinosis
miópica sin
hemorragias
asociadas en
ambos ojos en el
momento agudo.
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(7). Se han descrito casos de neuropatías óp-ticas
anteriores asociadas a oximetazolina en
pacientes con papilas de riesgo (6). También
existen casos sugestivos de NOIP asociadas
a la inyección intranasal de corticoides (8).
El grupo de trabajo de Sabino et al. presenta
un caso de NOIP tras inyección intranasal de
un anestésico que contenía epinefrina. A dife-rencia
de nuestro caso, fue unilateral y asoció
oftalmoparesia que recuperó posteriormente
(5). No existen otros ejemplos de una NOIP
bilateral asociada al uso de pseudoefedrina.
El mecanismo fisiopatológico por el que
se produce, se ha relacionado con el aumen-to
de resistencia al flujo sanguíneo generado
por el vasoespasmo y la vasoconstricción que
producen los fármacos simpaticomiméticos.
Los factores de riesgo cardiovascular como
la diabetes mellitus o la hipertensión, contri-buirían
al mecanismo isquémico y desarrollo
final de la neuropatía (1).
Un diagnóstico diferencial a tener en
cuenta en este caso sería la neuritis óptica re-trobulbar.
Ésta suele dar disminución agude-za
visual y la papila óptica es normal, como
ocurría con nuestra paciente. En cambio, sue-le
aparecer molestias o dolor ocular que típi-camente
empeora con los movimientos, algo
que no presentaba nuestro caso. La neuritis
retrobulbar es la neuritis óptica más frecuente
en adultos, y a menudo se asocia a esclerosis
múltiple.
Está indicado el tratamiento con altas do-sis
de corticoides en neuropatías asociadas a
arteritis de células gigantes (9). Sin embargo,
existe controversia acerca del tratamiento en
pacientes con neuropatía óptica isquémica
no arterítica. Hayre presenta un estudio no
aleatorizado comparando la evolución entre
pacientes tratados y no tratados con corticoi-des
a altas dosis en fase aguda. Sugiere que
el tratamiento precoz mejora la agudeza vi-sual
y la campimetría (9). Sin embargo, no se
disponen de ensayos clínicos aleatorizados, y
su mecanismo fisiopatológico es cuestionado.
Debido a que se considera que la NOIP-NA
es un signo de enfermedad vascular sis-témica,
estos pacientes se beneficiarán de una
adecuada prevención y control de factores de
riesgo cardiovascular (4).
CONCLUSIÓN
Como conclusión y a través de este caso,
destacamos la importancia de la anamnesis,
incluyendo el consumo de fármacos de uso
sistémico, en el abordaje de un paciente que
presenta pérdida brusca de agudeza visual.
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Fig. 2: A:
Tomografía
óptica de
coherencia(OCT)
del nervio óptico
izquierdo al mes:
se demuestra una
atrofia sectorial
superior(rojo)
como
consecuencia
de fenómenos
isquémicos.
B: Campo
visual del ojo
izquierdo al mes:
escotoma inferior
correspondiente
con la atrofia
superior
demostrada
previamente
por OCT del
nervio óptico. La
representación en
el campo visual es
inversa respecto a
la representación
estructural por
OCT.
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