Actualización en glaucoma inflamatorio = Updated in inflammatory glaucoma

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2018; 29: 3-12 ARTÍCULO ORIGINAL
Actualización en glaucoma
inflamatorio
Update in inflammatory glaucoma
O’SHANAHAN NAVARRO G1, GARCÍA OLIVA I1, GARCÍA GARCÍA U2,
MEDINA RIVERO F3
RESUMEN
La coexistencia de uveítis y glaucoma se estima entre un 4 y un 19%. Muchos de estos pacientes
presentan un mal control de las cifras de presión intraocular (PIO) a pesar de un tratamiento
agresivo, por lo que, frecuentemente, es necesario recurrir a la cirugía. El manejo quirúrgico
de los pacientes con glaucoma uveítico (GU) es un problema complejo y constituye un reto
para el cirujano de glaucoma.
Cualquier manipulaciónón en estos pacientes, puede conducir a un empeoramiento de la infla-mación
y a futuras complicaciones potencialmente graves. El momento ideal de la cirugía
debe ser aquel en el que el ojo se encuentre sin inflamación, aunque, en ocasiones, el de-terioro
del nervio óptico (NO) hace que tengamos que intervenir incluso en presencia de
inflamación activa.
El objetivo de este artículo es presentar una revisión actualizada del GU, centrada en el manejo
del mismo.
Palabras clave: Glaucoma, uveítis, inflamación, cirugía, trabeculectomía, implantes de dre-naje.
ABSTRACT
Uveitis and glaucoma usually coexist with an incidence between 4 to 19%. Many of these pa-tients
have an uncontrolled intraocular pressure levels, despite aggressive treatment. For this
reason, these patients often need surgery. The surgical management of patients with uveitis
glaucoma (UG), is complicated and challenging for a glaucoma surgeon.
Any manipulation in this kind of patients can lead to an increase in the severity of uveitis and to
severe future complications. It´s preferable to wait until the inflammation decreases to per-form
the glaucoma surgery. However, sometimes the optic nerve damage makes it necessary
perform the surgery even with active inflammation.
The aim of this article is to present an update of UG, focused on the therapeutic management.
Key words: Glaucoma, uveitis, inflammation, surgery, trabeculectomy, drainage implants.
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria. Las
Palmas. España.
1 Licenciadas en Medicina y Cirugía. Adjunto F.E.A de Oftalmología
2 Licenciada en Medicina y Cirugía. Residente de Oftalmología.
3 Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio de Oftalmología
Correspondencia:
Gloria O´Shanahan Navarro. C/Barranco de la Ballena s/n. CP 35010.
Email: gloriaon@hotmail.com
O’SHANAHAN NAVARRO G, et al.
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INTRODUCCIÓN
Los glaucomas secundarios (GS) son un
grupo heterogéneo de condiciones en las
cuales la elevación de la PIO es el factor pa-tológico
principal que desencadena una neu-ropatía
óptica glaucomatosa. La mayoría de
los GS están producidos por uveítis o trauma-tismos,
y tienen mecanismos fisiopatológicos
complejos, existiendo casos de ángulo abierto
y de ángulo cerrado.
Las uveítis son un grupo de enfermedades
que se presentan con inflamación ocular y
que implican al iris, cuerpo ciliar y coroides.
Pueden subdividirse según afecten predomi-nantemente
al segmento anterior, posterior o
a ambos. Las uveítis se relacionan fundamen-talmente
con infecciones o inflamaciones,
pero también pueden ser el resultado de un
trauma, cirugía o fármacos (1).
La uveítis glaucomatosa (UG) es una de
las complicaciones más serias de la inflama-ción
intraocular. Los pacientes con uveítis
tienen un riesgo incrementado de desarro-llar
glaucoma, no sólo por causa de la propia
uveítis, sino también por los efectos secunda-rios
de los corticoides usados en el tratamien-to
de la misma. Varios estudios han mostrado
que entre el 4 y el 30% de los pacientes con
uveítis presentan elevación de la PIO o glau-coma
(1). Con respecto a los distintos tipos de
uveítis, es la uveítis anterior (UA) la que cau-sa
glaucoma con más frecuencia comparada
con la uveítis que afecta a otras localizacio-nes
(2). La incidencia del GS en el contexto
de uveítis depende de la causa de la misma,
siendo más común en la Uveítis Heterecró-mica
de Fuchs (UHF), en el Síndrome de Pos-ner-
Schlossman (SPS), en la uveítis asociada
a infección herpética y en la artritis crónica
juvenil (ACJ) (3). En los últimos años, se ha
objetivado una disminución de la frecuencia
de las uveítis de causa infecciosa, siendo la
mayoría de los casos en la actualidad atribui-bles
a entidades no infecciosas (4).
PATOGÉNESIS
Los mecanismos por los que las uveítis
conducen a una aumento de la PIO no son
del todo bien conocidos. El desequilibrio en-tre
la producción el humor acuoso (HA) y el
aumento de la resistencia al drenaje del mis-mo,
conducen a un incremento de las cifras
de PIO.
Durante los episodios agudos de inflama-ción
intraocular, la PIO se encuentra a menu-do
reducida debido a la hiposecreción del HA
secundaria a la inflamación del cuerpo ciliar
y al aumento del drenaje del mismo por la vía
uveoescleral, lo que se ha relacionado con
el incremento de la concentración de prosta-glandinas
(PG) en el HA.
Fig. 1:
Algoritmo de
los mecanismos
de elevación
de la PIO en la
uveítis.
Actualización en glaucoma inflamatorio
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La etiología del aumento de la PIO en el
seno de una uveítis puede ser dividido básica-mente
en dos grupos. En el primero de ellos,
la elevación de la PIO es el resultado de la
propia uveítis y en el segundo es un efecto ia-trogénico
secundario a los corticoides (fig. 1).
La primera categoría puede ser dividida a
su vez en glaucoma de ángulo abierto (GAA) y
en glaucoma de ángulo cerrado (GAC), aunque
el primero constituye la forma más frecuente.
En el caso del GAA, típicamente, el aumento
de la resistencia al flujo del HA ocurre como
resultado de la obstrucción de la malla trabe-cular
por células o depósitos inflamatorios,
proteínas o fibrina liberada por la disrupción
de la barrera hemato-acuosa (BHA). Por otra
parte, mediadores como la Rho-Kinasa pue-den
causar una constricción del endotelio tra-becular,
incrementando la resistencia al flujo.
También es característico el encontrar niveles
elevados de proteínas en el HA, como resulta-do
de la alteración de la BHA. Las citoquinas
liberadas por las células inflamatorias pueden
estimular aún más la inflamación y promover
la neovascularización del ángulo. En los casos
crónicos de GU, la obstrucción al flujo del HA
es el resultado de la cicatrización y la oblite-ración
del trabéculo o del Canal de Schlemm
(CS) o bien del crecimiento de una membrana
fibrovascular en el ángulo.
El GAC puede resultar de una gran va-riedad
de mecanismos en los ojos uveíticos.
Asimismo, puede presentarse tanto en forma
de una emergencia hipertensiva o de forma
insidiosa con un aumento gradual de las ci-fras
de PIO (5). El cierre angular con bloqueo
pupilar puede ocurrir cuando la inflamación
de la cámara anterior (CA) produce sinequias
posteriores en los 360º, con el consecuente
iris bombé y el cierre aposicional del ángu-lo
camerular. Contrariamente a lo que suele
ocurrir en el glaucoma primario de ángulo ce-rrado,
el bloqueo pupilar es completo, con un
iris bombé muy marcado y con contacto entre
la córnea y el iris periférico.
La neovascularización iridiana o el glau-coma
neovascular pueden estar también pre-sentes.
Otros posibles mecanismos, que se
asocian con una CA estrecha son el movi-miento
hacia delante del diafragma irido-cris-taliniano
o la presencia de un cristalino intu-mescente
(glaucoma facomórfico) (5). Este
desplazamiento del complejo iris-cristalino
ocurre cuando la inflamación afecta también
al segmento posterior produciendo edema del
cuerpo ciliar y desprendimiento del mismo,
lo que se traduce en una rotación hacia delan-te
de los procesos ciliares, estrechamiento de
la CA y cierre angular. La efusión cilio-coroi-dea
puede también asociarse con la ingestión
de topiramato, lo que constituye una reacción
idiosincrásica dosis independiente.
Las sinequias anteriores periféricas
(SAP), son otra complicación común de la in-flamación
intraocular; tienen típicamente una
base de implantación ancha y pueden condu-cir
en un cierre total del ángulo. En los pa-cientes
con uveítis, que tienen ya una función
de la malla trabecular limitada por depósitos
inflamatorios que obstruyen el flujo del acuo-so,
la existencia de una cantidad moderada de
SAP, puede asociarse a un aumento significa-tivo
de la PIO.
Por último, puede encontrarse la coe-xistencia
de un ojo anatómicamente predis-puesto
con un ángulo estrecho primario que
presente uveítis de repetición y que, poste-riormente,
desarrolle un cierre angular secun-dario
a la inflamación o la medicación tópica
(midriáticos).
Es sabido que los corticoides son agentes
eficaces en el control de la inflamación intrao-cular,
pero, sin embargo, actúan también en
la malla trabecular disminuyendo el flujo del
HA, por lo que pueden incrementar la PIO en
pacientes susceptibles o cortico-respondedo-res
(6). En la mayoría de los casos, las cifras
de PIO descienden espontáneamente hasta los
niveles basales una vez se suprimen los cor-ticoides.
La HTO inducida por esteroides se
asocia con más frecuencia con su uso tópico,
pero también puede verse en casos de admi-nistración
oral, intravenosa o periocular (7).
Como conclusión, podemos afirmar que
en los pacientes con GU pueden coexistir
múltiples mecanismos de cierre angular con
daño de la malla trabecular e hipertensión
ocular (HTO).
ENTIDADES CLÍNICAS
QUE ASOCIAN UVEÍTIS Y
GLAUCOMA
Describiremos brevemente a continuación
las entidades clínicas que asocian con más
frecuencia uveítis anterior y glaucoma.
O’SHANAHAN NAVARRO G, et al.
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La uveítis heterocrómica de Fuchs (UHF)
se describe clásicamente por la tríada forma-da
por UA, heterocromía de iris y cataratas.
Es comúnmente unilateral y suele afectar al
ojo hipocrómico con más frecuencia. Sue-le
comenzar entre los 20 y los 40 años, sin
preferencia de sexo, produciendo un cuadro
de iridociclitis de bajo grado no sinequiante,
reacción leve en CA con formación de preci-pitados
queráticos (PK) pequeños típicamen-te
estrellados, catarata subcapsular posterior
y glaucoma secundario de ángulo abierto. En
muestras de HA de pacientes con diagnósti-co
de UHF, se han detectado anticuerpos del
virus de la rubeola; aunque esto supone una
asociación causal importante, en la actualidad
se desconoce el mecanismo que desencadena
este cuadro (8). Típicamente, la respuesta a
los corticoides suele ser bastante pobre e in-cluso
pueden empeorar el aumento de la PIO.
Aunque característicamente responde a hipo-tensores
tópicos, con el tiempo este síndrome
suele cronificarse y requiere cirugía.
En el Síndrome de Posner-Scholssman
(SPS) conocido como también como crisis
glaucomatociclíticas, se objetivan episo-dios
de UA leves asociadas a GS de ángulo
abierto. Es característico de esta entidad la
asociación entre cifras muy elevadas de PIO
(que pueden alcanzar los 70 mmHg) con
una reacción relativamente leve en CA, así
como edema corneal y PK finos, sobre todo
en la zona central e inferior de la córnea. No
se asocia a sinequias posteriores, pero si, en
ocasiones, a heterocromía o atrofia de iris.
El SPS se ha relacionado con varios agentes
causales, pero es el citomegalovirus (CMV)
el que parece tener más relevancia, aunque
se ha descrito también su asociación con el
Helicobacter pylori o el virus varicela zoster
(VVZ) (9). Asimismo, se ha comunicado que
los niveles de PG en el HA se correlacionan
con las cifras de PIO, por lo que los inhibi-dores
de las PG, la indometacina oral o la
inyección subconjuntival de fosfato de phlo-retin
(antagonista de las PG) podrían ser de
utilidad en el tratamiento (3). El pronóstico
de este síndrome suele ser benigno, excepto
si desarrolla concomitantemente glaucoma,
lo que ocurre en el 25% de los casos. Actual-mente,
se aboga por iniciar el tratamiento de
estos pacientes con antinflamatorios no este-roideos
(AINES) tópicos, pudiendo asociarse
según respuesta corticoides tópicos, AINES
orales o inhibidores de la anhidrasa carbónica
(IAC) orales.
La prevalencia del glaucoma secundario
a uveítis asociada a artritis crónica juvenil
(ACJ) se estima entre un 14 y un 27% (10).
El glaucoma asociado a ACJ ocurre frecuen-temente
en ojos con ángulo abierto, pero
también pueden desarrollarse en algunos ca-sos
episodios de bloqueo pupilar secundario
a la formación de sinequias posteriores. El
tratamiento de estos pacientes requiere un
abordaje multidisciplinar que incluye la mo-dulación
de la enfermedad de base y el con-trol
de las cifras de PIO mediante una terapia
progresiva que se inicia con betabloqueantes
tópicos y simpaticomiméticos teniendo en
cuenta la edad de estos pacientes, reservando
las PG para casos de más difícil control. Si
todo lo anterior fracasa, puede ser de utilidad
la cirugía angular (goniotomía) o la realiza-ción
de una trabeculectomía (TB) con anti-mitóticos.
La prevalencia de la afectación ocular de
los virus herpes simple (VHS), VVZ y CMV
es muy elevada, pero también es significativo
el aumento de incidencia de otros virus como
el de la rubeola, el virus de Epstein Barr y
el emergente virus del Chikunguña (11). Este
último virus comparte vector con el virus del
Zika y el del Dengue (mosquitos del género
Aedes), aunque es el del Chikunguña el que
se ha relacionado con la UA, presentando PK
finos y difusos y, en algunos casos, elevación
de la PIO (12,13). El glaucoma es la com-plicación
más común en los pacientes con
uveítis herpética. Un incremento agudo de la
PIO en presencia de una iridociclitis aguda
son los hallazgos clave de la etiología her-pética,
y se asocia frecuentemente al VHS o
al VVZ. Estos episodios de hipertensión se
relacionan con la inflamación de la malla
trabecular, similarmente a lo que ocurre en
el SPS, o bien a la obstrucción de la misma
por células inflamatorias y restos celulares.
Típicamente, cursa con episodios de HTO e
iridociclitis sinequiante unilateral; en casos
más severos puede asociarse a hipopion, hi-fema
y depósitos fibrinoides en CA. La pre-sencia
de atrofia sectorial de iris es también
muy característica, así como la midriasis o
irregularidad pupilar. Es muy importante
asociar profilaxis antiviral al tratamiento del
glaucoma para prevenir recurrencias y usar
los corticoides con cautela.
Actualización en glaucoma inflamatorio
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EVALUACIÓN CLÍNICA
Los síntomas de presentación de un ata-que
agudo de glaucoma son bien conocidos e
incluyen dolor ocular, visión borrosa, hipere-mia
intensa y edema corneal. Se asocian tam-bién,
en casos de elevación intensa de la PIO,
síntomas generales como nauseas y vómitos.
Debe realizarse una historia clínica com-pleta
y una detallada exploración ocular para
evaluar la severidad de la inflamación y de-tectar
las posibles complicaciones asociadas.
La gonioscopía es imprescindible para
diferenciar entre el cierre angular sinequial
y el aposicional, establecer la extensión del
cierre y detectar otras posibles característi-cas
como nódulos o neovascularización. Es
indispensable evaluar el segmento posterior
en búsqueda de inflamación a ese nivel o
edema macular asociado así como para obje-tivar
la posible existencia de una neuropatía
óptica glaucomatosa. En casos de elevación
de la PIO secundaria a corticoides, puede
observarse un ángulo abierto sin otras alte-raciones
asociadas significativas como SAP
o pigmento en el trabéculo. Pero el hallazgo
gonioscópico más común es secundario a una
mezcla de mecanismos que incluyen el cie-rre
sinequial, neovascularización secundaria
a uveítis intermedia o vasculitis oclusiva en
el segmento posterior y daño trabecular por
la inflamación.
La biomicroscopía ultrasónica (BMU)
puede detectar la rotación de los procesos ci-liares,
la efusión ciliocoroidea o el desprendi-miento
del cuerpo ciliar. También la OCT de
segmento anterior puede aportar datos útiles.
TRATAMIENTO MÉDICO
En el tratamiento del GU es fundamental
el control de la enfermedad de base. El trata-miento
médico de un paciente con GU debe
basarse en el control adecuado de la inflama-ción
ocular y el empleo de fármacos para dis-minuir
la PIO.
Los cicloplégicos y los midriáticos tópi-cos
son beneficiosos para romper o prevenir
la formación de sinequias y mejorar la fotofo-bia
y el dolor secundario al espasmo del cuer-po
ciliar (14). Este efecto de prevención de
las sinequias es especialmente importante, al
desplazar el iris hacia atrás y reducir el con-tacto
entre éste y el cristalino. Las sinequias
posteriores están asociadas a complicaciones
como la seclusión pupilar con iris bombé y
glaucoma asociado y a la formación de ca-taratas.
Los corticoides tópicos son la mejor op-ción
terapéutica para controlar el proceso
inflamatorio asociado a la UA debido a su
amplia respuesta antinflamatoria y su pene-tración
en la CA. Estas acciones incluyen la
inhibición de la vía del ácido araquidónico,
que previene la formación de PG y de otros
mediadores inflamatorios, suprimiendo la
fase precoz y tardía de la inflamación (15).
La dosis y el tipo de tratamiento corticoideo
más adecuado depende de la intensidad de la
inflamación, siendo en ocasiones necesario
recurrir a administrarlos de forma invasiva
(vía subconjuntival o subtenoniana). En ge-neral,
se debe iniciar con un tratamiento con
corticoides tópicos potentes como el acetato
de prednisolona al 1%. La estrategia más
empleada suele ser el comenzar con dosis
altas (incluso varias veces a la hora duran-te
las primeras horas) e ir disminuyendo de
forma progresiva según la respuesta. En
casos de afectación del segmento posterior,
la vía tópica no suele ser suficiente para el
control de la inflamación y hay que recurrir
otras vías de administración como la local
[peri ocular o intravítrea (IV)] o sistémica.
Los pacientes que requieren terapia corti-coidea
IV con mucha frecuencia, pueden
ser candidatos a implantes de corticoeste-roides
de liberación lenta. En la actualidad
existen en el mercado varias presentacio-nes
entre las que destacan: Triamcinolona
I-vation (SurModics, Eden Praire, MN),
acetónido de fluocinolona (Retisert; Bausch
and Lomb, Rochester, NY) y dexametasona
(Ozurdex; Allergan Inc., Irvine, CA). De las
anteriores sustancias, la dexametasona es la
que parece tener una menor incidencia en
el aumento de la PIO. A pesar de la eficacia
comprobada de estos dispositivos para el
control de la inflamación y la disminución
del edema macular (EM), la elevación de
la PIO es una complicación común, por lo
que en personas con antecedentes de PIO en
el límite alto de la normalidad o episodios
de glaucoma confirmados, no suponen una
buena opción. El estudio MUST (16) (The
Multicenter Uveitis Steroid Treatment) es
un estudio prospectivo randomizado que
O’SHANAHAN NAVARRO G, et al.
8 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2018; 29: 3-12
comparaba los beneficios y los riesgos del
implante de fluocinolona frente a la terapia
sistémica corticoidea, estableciendo que
el riesgo de desarrollar HTO y neuropatía
óptica glaucomatosa es cuatro veces mayor
con este implante. Se ha propuesto la co-locación
simultánea de estos dispositivos
junto con una cirugía de implante valvular
como alternativa.
Cuando, a pesar de todo lo anterior, los
corticoides son poco efectivos para el control
de la inflamación o sus efectos sistémicos no
son tolerables, debe iniciarse la terapia sisté-mica
inmunomoduladora con el objetivo de
disminuir la dosis de éstos o reemplazarlos
(4). En estos casos, es de especial interés
poder contar con la supervisión de un equi-po
multidisciplinar para el mejor manejo de
estos fármacos.
Los fármacos hipotensores tópicos deben
introducirse de forma escalonada, en función
de la respuesta de la PIO, y, habitualmente,
se evitan de inicio las PG. Suele comenzarse
con beta bloqueantes tópicos como el timolol,
añadiéndose si es necesario IAC tópicos. Los
alfa-2 adrenérgicos como la brimonidina se
reservan como fármacos de segunda línea si
no se consigue un buen control de la PIO con
una combinación de los dos primeros.
La utilización de los análogos de las pros-taglandinas
(PG) es controvertida, ya que hay
ciertos estudios que las relacionan con el de-sarrollo
o empeoramiento de la inflamación y
del edema macular (EM); sin embargo, cons-tituyen
un tratamiento eficaz para la mayoría
de los pacientes. Para ciertos autores, las PG
pueden introducirse como tratamiento de pri-mera
línea (3,4). En un estudio retrospectivo
llevado a cabo por Chang et al, no se encon-traron
diferencias estadísticamente significa-tivas
en la frecuencia de UA o de EM en los
pacientes tratados con PG frente a aquellos
tratados con otro tipo de fármacos hipoten-sores
(17).
Cuando el tratamiento tópico no consi-gue
el control de la PIO es necesario recurrir
a fármacos vía oral como los IAC o el ma-nitol
intravenosos; estos tratamientos suelen
conseguir, en la mayoría de los casos, unos
niveles de PIO adecuados, pero constituyen
una indicación para programar la cirugía anti-glaucomatosa
en un periodo de tiempo corto,
ya que su uso crónico no está exento de efec-tos
secundarios.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En ocasiones, a pesar de un tratamien-to
agresivo tópico y sistémico, algunos pa-cientes
requieren tratamiento quirúrgico.
Cualquier intervención puede conducir al
empeoramiento de la inflamación y producir
complicaciones, por lo que es conveniente in-tentar
controlar la actividad inflamatoria an-tes
de programar la cirugía. Pero, en ciertos
casos, las cifras de PIO o la progresión del
daño del NO, no permiten esperar hasta tener
un control adecuado de la inflamación.
Creemos que es también muy importante
indicar un pauta de antinflamatorios, por vía
tópica u oral, unos días previos a la cirugía
con el objeto de «modular» o «suavizar» los
procesos inflamatorios que se producirán en
el periodo perioperatorio. Por otra parte, si el
control de la PIO lo permite, puede ser con-veniente
retirar las PG unas semanas/días an-tes
de la intervención. Asimismo, es también
muy importante intentar mejorar la situación
de la superficie ocular, que suele encontrarse
alterada por la exposición crónica a los fár-macos
hipotensores tópicos con conservan-tes.
Para ello, algunos autores proponen el
uso de fluorometolona tópica o en su defecto
AINES tópicos 4 semanas tópicos antes de la
intervención, e intentar el control de la PIO
con fármacos sin conservantes (18).
En casos GAC con bloqueo pupilar es ne-cesario
la realización de un iridotomía perifé-rica
laser (IPL); sin embargo puede entrañar
dificultades secundarias a la presencia de SA
o de edema corneal. Asimismo, las IPL pue-den
cerrarse debido a una inflamación persis-tente,
por lo que algunos autores recomiendan
la realización de más de una IPL3. Por otra
parte, se ha descrito la inyección intraocular
de activador tisular del plasminógeno en ca-sos
de membrana pupilar oclusiva. Por últi-mo,
la posibilidad de realizar la iridectomía
quirúrgica debe tenerse en cuenta para poder
restaurar la vía fisiológica de producción y
drenaje del HA, si no se consigue hacer de
otra forma.
Si el tratamiento farmacológico falla, el
siguiente escalón terapéutico podría ser la
trabeculoplastia selectiva láser argón (SLT).
Estudios recientes señalan que la SLT puede
ser un procedimiento seguro y efectivo. En
ojos sin inflamación evidente, la SLT no tiene
por que exacerbar la inflamación o dañar la
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integridad estructural de la malla trabecular,
e incluso podría usarse como primera línea
terapeútica (3). El estudio llevado a cabo por
Ayala et al mostró en una serie de 40 pacientes
(80 ojos) que la SLT no producía inflamación
clínicamente relevante tras un tratamiento de
90º, consiguiéndose una reducción de los ni-veles
de PIO significativa (19). Sin embargo,
no está exento de efectos secundarios, como
el desprendimiento coroideo al que, por otra
parte, están más predispuestos los pacientes
con GU (20).
La elección de la técnica quirúrgica de-pende
de varios factores como la edad, la
actividad inflamatoria, el estado de la conjun-tiva
y la PIO postoperatoria objetivo. Varios
estudios han examinado los resultados de la
trabeculectomía con MMC (TBMMC) o el
implante de Válvula de Ahmed (VA). El Tube
versus Trabeculectomy Study (TVT) es un
estudio multicéntrico prospectivo y randomi-zado
que analiza y compara ambas técnicas
en pacientes con glaucoma primario; si bien
es cierto que la presencia de uveítis era un cri-terio
de exclusión, de forma general, mostró
que la cirugía con implante de dispositivos
(tubos) tenía una mayor tasa de éxito a 5 años
que los pacientes con TBMMC (21). Bettis
et al en un estudio retrospectivo compararon
a realización de una TBMMC frente a la im-plantación
de VA en pacientes con GU, y con-cluyeron
que había una mayor tasa de éxito a
favor de la última (22).
La TB asociada a MMC o 5-Fluorouraci-lo
(5-FU) tiene menor tasa de fracaso com-parándola
con la TB aislada, aunque como la
media de edad de estos pacientes es menor y
el grado de inflamación postoperatoria suele
ser mayor, los procesos de cicatrización se
encuentran aumentados, lo que conduce al
fallo de la ampolla con más frecuencia. La
MMC puede aplicarse mediante esponjas u
otros materiales «empapados» en la sustan-cia,
o también mediante la inyección de la
misma. Si se opta por está nueva vía, se debe
utilizar una menor concentración de MMC
(0,05-0.1 mg/ml) que se inyectará en la cáp-sula
de Tenon a 8 mm del limbo a nivel nasal
o temporal del musculo recto superior usando
una aguja de 30-gauges (23). Incluso con el
uso de antimetabolitos, la respuesta celular
inflamatoria y la fibroblástica está incremen-tada
en los pacientes con UG, lo que se tra-duce
en una mayor tendencia a la fibrosis y al
fracaso de la ampolla. La MMC debe usarse
con cautela en los pacientes con GU, ya que
éstos pueden presentar un adelgazamiento
escleral significativo, y un mayor riesgo de
penetración intraocular del fármaco, causan-do
toxicidad del cuerpo ciliar y hipotonía por
hiposecreción.
Algunos autores abogan por el uso de in-yecciones
de antimetabolitos e inhibidores
de la vascularización (bevacizumab) en el
postoperatorio temprano, aunque no hay da-tos
concluyentes que indiquen su utilización
sistemática.
Las complicaciones postoperatorias de la
TB son las mismas que en los pacientes no
uveíticos pero la frecuencia de formación
de cataratas, hipotonía, fallo de la ampolla,
efusión coroidea, maculopatía hipotónica, hi-fema,
edema macular, picos de hipertensión
postoperatoria y exacerbación de la uveítis,
es mayor. Iwao et al. en un estudio retrospec-tivo
compararon la tasa de éxito de y la fre-cuencia
de formación de cataratas tras la rea-lización
de una TB en pacientes con GPAA y
en pacientes con GU. La TB en GU mostró
una menor tendencia al éxito y una mayor
frecuencia de formación de cataratas postqui-rúrgicas
en comparación con los pacientes
con GPAA (24). Es crucial mantener la tera-pia
corticoidea postoperatoria por un perio-do
largo de tiempo, para detener la respuesta
fibrocelular y minimizar el proceso de cica-trización
y poder incrementar el éxito de la
TB. La combinación de la TB con la cirugía
de cataratas (CC) es una opción terapéutica
aceptable para el manejo de los pacientes en
los que coexisten cataratas y glaucoma. Com-parado
con la realización de ambos procedi-mientos
por separado, la facotrabeculectomía
con MMC ofrece las ventajas de ser un único
procedimiento, tener una recuperación visual
más rápida, mayor protección de picos de ele-vación
de la PIO postoperatoria y la reduc-ción
del nivel de trauma quirúrgico. Por tanto,
con un control meticuloso de la inflamación
pre y postoperatoria, la facotrabeculectomía
con MMC en ojos con uveítis inactiva es un
procedimiento bien tolerado y una opción
terapéutica efectiva para obtener simultánea-mente
un buen control de la PIO y una buena
rehabilitación visual (25). En pacientes con
GU es de elección la realización de incisiones
en córnea clara, con el fin de preservar la con-juntiva
para futuras cirugías de glaucoma si
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10 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2018; 29: 3-12
se requiriesen. Un paso que requiere especial
cuidado es la realización de la cápsulorexis
anterior, que muchas veces está limitada por
la existencia de sinequias posteriores; si no se
obtiene una midriasis adecuada, puede reali-zarse
una iridectomía periférica que se utiliza
para introducir un gancho o espátula posterior
al iris y romper las sinequias desde allí (26).
Los implantes valvulares pueden ser tam-bién
utilizados con éxito en el GU. Debido a la
tendencia que tienen estos pacientes a produ-cir
bajos niveles de HA, hay un mayor riesgo
de hipotonía y de hemorragia supracoroidea
con los dispositivos no valvulados si éstos no
se controlan adecuadamente. El implante de
drenaje más utilizado es la Válvula de Ahmed
(VA) (New World Medical Inc., Rancho Cu-camonga,
CA). Siegner et al publicaron resul-tados
satisfactorios para el tratamiento del GU
con con el implante de drenaje de Baerveltd
(Abbot Medical Optic Inc.) encontrando que
10 de 11 pacientes obtuvieron buen control
de la PIO (9). Para Bettis y cols. (21) existen
ciertas situaciones que pueden hacer que el
implante de valvular sea de primera elección
en comparación con la TBMMC; entre ellas
destacan la raza negra, la edad temprana, la
presencia de afaquia o pseudoafaquia, la pre-sencia
de neovascularización o la existencia
de fallo en cirugía de glaucoma previo. Por
otra parte, estos autores encuentran en su es-tudio
que el implante de VA genera una mayor
tasa de inflamación postoperatoria en com-paración
con la TBMMC (37,5% vs 17,6%),
pero una menor frecuencia de hipotonía pos-tquirúrgica
(4,2% vs 11,8%).Por todo ello,
existe en la actualidad una tendencia a favor
del implante valvular como primera opción en
los glaucomas uveíticos (21,27).
Con respecto a las técnicas no perforantes,
no existen estudios que avalen la eficacia aisla-da
de la esclerectomía profunda no perforante
(EPNP); solamente hay algunos trabajos en los
que se combina ésta con la facoemulsificación.
Es bien conocido que la eficacia de esta técnica
en presencia de ángulos cerrados, como ocurre
en muchos de estos pacientes, es muy pobre
(28). Las escasas complicaciones asociadas a
las técnicas filtrantes no perforantes podrían
ser ventajosas en este tipo de pacientes. La au-sencia
de manipulación del iris y de iridecto-mía
podría justificar una menor inflamación en
el postoperatorio y una menor tasa de hifema,
hechos ambos que pueden favorecer el fracaso
de la cirugía filtrante. Hay también una menor
tendencia a la hipotonía en el postoperatorio
inmediato. La filtración a través de la membra-na
trabéculo-descemética (MTD) permite una
descompresión controlada de la CA lo que pre-viene
la producción de hipotonías severas en
el postoperatorio inmediato, muy difíciles de
manejar en este tipo de pacientes y que se aso-cian
a complicaciones graves como maculopa-tía
y desprendimiento coroideo. Por otro lado,
se postula que la MTD podría limitar la salida
al espacio subconjuntival de mediadores infla-matorios
y citoquinas presentes en el HA, que
podrían favorecer la cicatrización postoperato-ria
y, por tanto el fracaso quirúrgico, aunque
no ha sido demostrado a nivel experimental.
Pero, por otra parte, el descenso de la PIO ob-tenida
con esta técnica es según algunos auto-res
menor y en muchas ocasiones es necesario
realizar goniopunciones repetidas para lograr
un mayor control de la PIO. Se necesitan es-tudios
randomizados que comparen la EPNP
y la TBMMC en los pacientes con glaucoma
uveítico para determinarla eficacia y seguridad
de estos procesos a largo plazo (29).
El papel de los dispositivos para la cirugía
de glaucoma mínimamente invasiva (MIGS),
no es aun concluyente. El estudio XVT (Ex-
Press Glaucoma Filtration Device versus Tra-beculectomy)
compara de forma prospectiva
estos dos procedimientos, encontrando una
mayor recuperación de la función visual, una
menor variación de la PIO postoperatoria y
un menor número de complicaciones a favor
del primero; asimismo, la PIO media posto-peratoria,
el uso de medicación y el éxito qui-rúrgico
fueron similares entre los dos grupos
en un seguimiento a 2 años (30).
El uso del implante ExPRESS (Alcon La-boratories
Inc., Fort Worth, TX) ha sido en-sayado
en una serie de 5 pacientes con GU
con resultados prometedores en seguimiento
a corto plazo (31). El implante EXPRESS
ofrece una mejor estabilidad de la PIO posto-peratoria
y menos hipotonía. Este dispositivo
no requiere realización de esclerectomía ni
iridectomía periférica, por tanto la inflama-ción
es menor y también es menor el riesgo
de bloqueo de la ventana interna por fibrina,
sangre o tejido iridiano. Asimismo, la tasa
de hipotonía postoperatoria (4% vs 32%) y
de efusión coroidea (8% vs 38%) es también
significativamente menor con el EXPRESS
en comparación con la TB (32).
Actualización en glaucoma inflamatorio
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2018; 29: 3-12 11
La ciclofotocoagulación transescleral
es un procedimiento que se reserva para los
pacientes con PIO no controlada tras el fra-caso
de la cirugía antiglaucomatosa. Existe
un estudio realizado en pacientes con glau-coma
refractario, que muestra un control
de la PIO postoperatoria en el 77,3% de los
ojos en seguimiento a 12 meses tras el pri-mer
tratamiento cicloablativo, sin observarse
efectos secundarios graves como reactivación
del proceso inflamatorio, ptisis bulbi o hipo-tonía
persistente. La endofotociclocoagula-ción
(ECP), pretende conseguir la ablación
del cuerpo ciliar a través de la aplicación de
láser diodo endoscópico. Sus mayores com-plicaciones
son la inducción de inflamación
intraocular y la hipotonía, por lo que en la ac-tualidad
su uso se encuentra limitado en esta
patología, aunque se requieren más estudios
que establezcan su perfil de seguridad en es-tos
pacientes (33).
CONCLUSIONES
El manejo del GU es ciertamente complejo
y se requiere muy a menudo la colaboración
de varios especialistas. Recientemente, se han
introducido nuevas modalidades terapéuticas
pero se necesitan más estudios prospectivos
randomizados para determinar su eficacia. La
cirugía del glaucoma inflamatorio caracterís-ticamente
presenta un alto riesgo de fracaso
debido a que suele tratarse de pacientes más
jóvenes con una mayor respuesta inflamatoria
y de cicatrización. Por otro lado, existe una
mayor tendencia a la hipotonía postoperatoria
y riesgo de que aparezcan nuevos episodios
de uveítis tras la cirugía que empeoran consi-derablemente
el pronóstico de la misma.
En el momento actual, no existen sufi-cientes
evidencias para recomendar un tipo
de cirugía frente a otro en los pacientes con
GU ya que presentan tasas similares de éxito
y complicaciones postoperatorias, aunque sí
es cierto que esa tendencia es algo menor en
cirugía de implante valvular.
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