Desprendimiento seroso macular asociado a foseta papilar congénita. Etiología y tratamiento = Serous macular detachment associated with congenital optic disc pit. Etiology and treatment

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2015; 26: 9-15 REVISIÓN
Desprendimiento seroso macular
asociado a foseta papilar congénita.
Etiología y tratamiento
Serous macular detachment associated
with congenital optic disc pit.
Etiology and treatment
SOLÉ-GONZÁLEZ L1, ABREU-GONZÁLEZ R1, NADAL-REUS J2, ABREU-REYES P1
RESUMEN
La fosetas papilares congénitas, son alteraciones poco frecuentes, en las que aproximadamente
2/3 de los casos van a desarrollar desprendimientos serosos maculares. Su etiopatogenia
continúa a día de hoy incierta, así como el tratamiento de elección a aplicar. En este artículo
recogemos las teorías actuales en torno al origen del fluido subretiniano, las diferentes alter-nativas
terapéuticas propuestas y los resultados obtenidos con cada una de ellas.
Palabras clave: Foseta papilar, desprendimiento seroso, etiopatogenia, tratamiento.
SUMMARY
Congenital optic disc pits are a rare anomaly. About two-thirds of patients may develop a serous
detachment of the macula. Both its pathogenesis and the mainstay treatment remain uncer-tain.
In this article, we collect the contemporary theories about the origin of the subretinal
fluid as well as the different therapeutic modalities proposed and the results obtained with
each treatment.
Keywords: Optic disc pit, serous detachment, pathogenesis, treatment.
Hospital Universitario La Candelaria. Tenerife. España.
¹ Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Candelaria. Tenerife. España.
² Centro de Oftalmología Barraquer. Barcelona. España.
Correspondencia:
Lorena Solé González
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Ntra. Sra. de La Candelaria.
Carretera Del Rosario, 145. 38009 Santa Cruz De Tenerife. España.
lsolegonzalez@gmail.com
INTRODUCCIÓN
Las fosetas papilares congénitas son muy
poco frecuentes, apareciendo en uno de cada
10.000 individuos (1), sin mostrar predilec-ción
por sexo (2). Suelen ser unilaterales, en
el 85-90% de los casos; y generalmente existe
1 única foseta, aunque se han descrito casos
de 2 o 3 fosetas en el interior de una misma
papila (3).
SOLÉ-GONZÁLEZ L, et al.
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Se desarrollan a partir de defectos en la
lámina cribosa papilar, generalmente en el
sector temporal (70%). A través de este de-fecto,
se produce una herniación del tejido
nervioso papilar, que suele quedar recubierto
por un tejido membranáceo glial pálido. De
ahí, su característica morfología de depresión
redondeada u ovalada, y coloración amarilla-grisácea
perlada (fig. 1).
A diferencia de las fosetas adquiridas, que
pueden aparecer en papilas glaucomatosas o
en retinopatías miópicas; los pacientes con
fosetas congénitas suelen presentarse asin-tomáticos.
En algunas ocasiones, pueden
presentar escotomas arqueados, escalones
nasales o temporales o aumento de la macha
ciega, que se corresponden con la ausencia
de fibras nerviosas desplazadas por la foseta.
Sin embargo, la afectación visual más impor-tante
en la foseta papilar congénita, se asocia
a la aparición de lesiones maculares (squisis
- desprendimiento seroso macular - cambios
degenerativos pigmentarios) que condicionan
pérdida de AV y metamorfopsia, o aparición
de escotoma central. Los desprendimientos
serosos maculares, se dan en aproximadamen-te
2/3 de los casos (3), típicamente entre la
tercera y cuarta década de la vida, habiéndose
descrito también durante la infancia (fig. 2).
ETIOLOGÍA DEL FLUIDO
SUBRETINIANO
No hay duda que el desarrollo del DR se-roso
está en relación a la foseta, sin embargo
el origen del fluido subretiniano es aun mo-tivo
de discusión. Se han propuesto varias
hipótesis incluyendo el origen vascular (4),
el vítreo (9-13) o el líquido cefalorraquídeo
(5-8).
Se planteó un posible origen vascular, por
extravasación de fluido desde la red vascular
de la base de la foseta. Sin embargo, esta hi-pótesis
ha quedado descartada, ya que no se
ha conseguido demostrar fuga de fluoresceí-na,
hacia el espacio subretiniano, en ningún
momento del estudio angiográfico (4).
Hay quienes proponen que el fluido po-dría
proceder del espacio subaracnoideo. El
líquido cefalorraquídeo, conducido por el
gradiente de presiones entre espacio intra-craneal
e intraocular, penetraría a través de
un defecto en la foseta; alcanzando las capas
internas de la retina, provocando una retinos-quisis
inicial, que derivaría en un DR seroso
final (5) (fig. 3).
A favor de esta vía de filtración del fluido,
está el grupo de Krivoy (5), que en 1996 de-muestran,
mediante OCT, y en tres casos de
foseta papilar congénita asociada a maculopa-tía,
la presencia de una comunicación entre la
foseta y la squisis o el espacio subretiniano.
Diez años más tarde, una segunda publicación
refuerza esta hipótesis; Kuhn y cols (6) pre-sentan
un caso de un paciente con DR seroso
asociado a foseta, tratado mediante vitrecto-mía,
láser peripapilar e inyección de aceite de
silicona. Nueve años tras esta cirugía, el pa-ciente
aquejaba cefaleas por lo que se realizó
Fig. 1:
Retinografía
de paciente
con foseta
colobomatosa
típica: profunda,
grisácea y
que respeta el
borde del anillo
neurorretiniano.
Fig. 2:
Retinografía
de paciente
con foseta
colobomatosa y
desprendimiento
de retina
neurosensorial.
Fig. 3: Tomografía
de coherencia
óptica de paciente
afecto de foseta
colobomatosa
en la que se
puede apreciar
retinosquisis y
desprendimiento
de retina
neurosensorial.
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una resonancia magnética; en ella se demos-traba
la presencia de silicona emulsificada a
nivel intracraneal. Apuntan, a que el aceite de
silicona logró pasar a través de la foseta, al in-terior
del espacio subaracnoideo, documentan-do
con ello un caso de comunicación directa.
Por otra parte, varios grupos de inves-tigación,
en el intento de revelar una fístula
subaracnoidea-subretiniana, han inyectado
fluoresceína por vía intratecal (7) y realiza-do
cisternografías con radioisótopos (8), sin
conseguir identificar, posteriormente, estas
sustancias a nivel del espacio subretiniano.
Una tercera de las hipótesis, muy apoyada,
considera que el origen del fluido es el vítreo,
que penetra a través de pequeños defectos
en el tejido membranáceo glial que recubre
la foseta, hacia el espacio subretiniano. Esta
comunicación se ha conseguido demostrar,
aunque en muy pocos casos, mediante OCT
(9), de forma intra y postoperatoria (11-13).
La OCT no solo ha evidenciado la presen-cia
de áreas de squisis que conectan directa-mente
con la foseta (9); sino que también ha
demostrado la presencia de fibras de vítreo
ancladas al interior de la foseta (10). Estas
mechas vítreas podrían condicionar el desa-rrollo
de defectos regmatógenos en el tejido
que recubre la foseta, al mismo tiempo que
ejercerían la tracción necesaria para movili-zar
el paso del vítreo licuado a través de estos
defectos.
Intraoperatoriamente, se han observado
pequeños microagujeros en el tejido mem-branáceo
glial que recubre la foseta, a través
de los cuales, durante la vitrectomía, en el
momento del intercambio por aire, se pudo
aspirar el líquido subretiniano, con ayuda de
una cánula colocada sobre la foseta (11). Así
mismo, postoperatoriamente, también se han
descrito casos de migración de gas o silicona
al espacio subretiniano tras la cirugía (11,12).
Finalmente, dado los hallazgos clínicos
expuestos para cada una de las teorías; y
puesto que hablamos de defectos congénitos
en la lámina cribosa papilar de diferente pro-fundidad
y extensión, consideramos la posi-bilidad
de que no haya un único origen del
fluido, común en todos los casos. Es posible
que haya casos en los que se trate de comu-nicaciones
directas al espacio subaracnoideo,
casos en los que sea el vítreo el principal im-plicado
o casos en los que ambas comunica-ciones
coexistan.
TRATAMIENTO
Hasta el momento se han descrito múl-tiples
alternativas terapéuticas para el tra-tamiento
de los desprendimientos de retina
serosos asociados a foseta. Ninguna de es-tas
alternativas se ha impuesto sobre el res-to,
como la mejor opción a llevar a cabo; en
parte, debido a su baja prevalencia, con una
evidencia científica basada en estudios con
escasos pacientes, retrospectivos, no compa-rativos
ni randomizados (15-21).
Observación
Si lo dejamos a su libre evolución, el 25%
de los casos se resuelven de forma espontá-nea.
Sin embargo, en la mayoría de estos ca-sos,
en los que se deja seguir su curso natural,
aparecen cambios degenerativos (atrofia del
EPR, degeneración quística retiniana, aguje-ro
macular) que limitan el pronóstico visual.
Solbol y cols (14) siguieron a 15 pacientes
con DR seroso por foseta, durante una media
de 9 años. En el 80% se produjo una pérdi-da
de AV de 3 o más líneas; y resaltan que
había sido durante los 6 primeros meses de
seguimiento, cuando se había producido tal
pérdida. Por lo tanto, en base a este estudio,
consideramos que la decisión de intervenir,
no debería diferirse mucho en el tiempo, si
queremos anticiparnos a los cambios dege-nerativos
que nos limitarán la recuperación,
anatómica y funcional.
Fotocoagulación láser
El láser se aplica a nivel peripapilar, a lo
largo del borde donde se encuentra la foseta,
con el objetivo de crear una barrera de adhe-sión
coriorretiniana, entre la retina neurosen-sorial
y el epitelio pigmentario de la retina
(EPR); que facilite la reaplicación de la re-tina,
y al mismo tiempo dificulte la recidiva
del fluido subretiniano. Generalmente para
su aplicación se utiliza un spot de 200 μm,
empezando con potencias bajas, que se irán
aumentando hasta conseguir un mínimo blan-queamiento
retiniano.
Los resultados publicados con el uso del
láser de forma aislada son variables (15-17)
desde reaplicaciones precoces con buenos
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resultados visuales hasta casos que requirie-ron
varias sesiones para conseguir la desapa-rición
del fluido o casos que no obtuvieron
mejoría clínica.
El tratamiento además no es inocuo; la
principal complicación es el daño produci-do
a nivel de capa de fibras nerviosas, por
la energía láser. En un intento de limitar este
daño, el láser se debe aplicar bajo la retina
desprendida, produciendo un mínimo blan-queo,
para que la mayor parte de la energía se
absorba por el pigmento del EPR y la coroi-des
procurando respetar las capas más inter-nas
de la retina.
Desplazamiento neumático
A través del desplazamiento neumático,
Lincoff y Kreissig (18) obtuvieron excelentes
resultados iniciales, consiguiendo reaplica-ciones
maculares precoces. Sin embargo, en
todos los casos el DR seroso recidivó entre 2
meses - 5 años tras el tratamiento.
El procedimiento se realizó bajo anestesia
retrobulbar, inyectando 0,4-0,6 ml de perfluo-roetano
(C2F6) sin diluir vía pars plana. Tras
la inyección el paciente debía permanecer 2-3
semanas, con la cabeza hacia abajo, realizan-do
a intervalos de 30 minutos movimientos
de cabeza verticales, lentos, con el fin de ma-sajear
el fluido subretiniano, desplazándolo
hacia la arcada inferior.
Una alternativa empleada para disminuir
el riesgo de recidiva, es asociar una barrera
de láser peripapilar a la retinopexia posterior
con gas. Esta ha demostrado obtener buenos
resultados anatómicos, en la reabsorción del
fluido sub e intrarretiniano, así como mejores
resultados funcionales respecto a la observa-ción
(24).
Indentación escleral macular
En 2001 Theodossiadis (19) publica los re-sultados
obtenidos empleando la indentación
escleral macular con esponja de silicona sin
ningún otro tratamiento asociado. El objetivo
de esta técnica, es crear una barrera física que
facilite la reabsorción del fluido submacular, y
evite la comunicación de la foseta con las capas
internas de la retina. Para ello, empleaban una
esponja de silicona de 7,5 x 5,5 mm colocada a
nivel del polo posterior, a lo largo del eje ver-tical,
y fijada en su extremo superior, al borde
posterior de la inserción del músculo oblicuo
superior; y en su extremo inferior, al borde
temporal del vientre del músculo recto inferior.
Intraoperatoriamente, la correcta posición de la
esponja, se controlaba mediante ecografía.
El 94% de los casos se produjo una re-absorción
del fluido subretininano entre 5-9
meses tras la cirugía; con mejorías de AV de
entre 1 y 6 líneas. A pesar de esos buenos re-sultados,
tenemos que tener en cuenta que se
trata de una cirugía compleja, no exenta de
complicaciones, con potencial riesgo sobre el
nervio óptico y los vasos ciliares posteriores.
Vitrectomía
La vitrectomía asociada al taponamiento
con gas se ha empleado para eliminar la trac-ción
vítrea AP y facilitar el drenaje del fluido,
con buenos resultados (20). Existen varian-tes,
que asocian pelado de la membrana limi-tante
interna (MLI) (21) o la realización de
fenestraciones de la retina interna (22), para
limitar la tracción tangencial que facilita el
paso del fluido, o la fotocoagulación láser pe-ripapilar
para disminuir el riesgo de recidiva
(17,21). En casos recidivantes también se ha
empleado la inyección de 0,05 ml de concen-trado
de plaquetas autólogo (23) en el interior
de la foseta, para estimular el crecimiento de
los fibroblastos en su interior y así conseguir
su cierre.
Hirakata y cols (20) publican una serie de
11 pacientes tratados mediante vitrectomía
y taponamiento con hexafluoruro de azufre
(SF6) al 15-20% o perfluoropropano (C3F8)
al 14%. La reaplicación se produjo en el 90%
de los casos, en un tiempo medio de 10 me-ses,
con mejorías de AV en 7 de los 11 casos.
Tras un seguimiento medio de 46 meses no se
produjeron recidivas. Dados los resultados,
consideran que la vitrectomía, con inducción
de un desprendimiento vítreo posterior com-pleto,
y el taponamiento con gas, sin otros
procedimientos añadidos, es efectiva en la
reaplicación macular y la recuperación de
la agudeza visual; reservando otros procedi-mientos
para casos recidivantes. Respecto a
la asociación del pelado de la MLI, destacar
la elevada incidencia de agujero macular tras
la cirugía (21).
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J. Nadal en una serie de 43 ojos con fo-seta
colobomatosa y DR seroso, realizó vi-trectomía
con disección de la hialoides pos-terior
(HP), fotocoagulación láser en dos
líneas de barrera (evitando los vasos en el
borde temporal del nervio óptico y abarcan-do
todo la zona de retina desprendida), más
taponamiento con C3F8 al 15% (figs. 4 y 5).
Con esta técnica obtuvo una reapertura en el
42,8% de los casos, y tras reintervenir a estos
pacientes consiguió una tasa de adaptación fi-nal
del 78,5%. Con estos resultados, formuló
la hipótesis de que asociando el uso de con-centrado
de plaquetas autólogo, lograría es-timular
el cierre de la comunicación entre la
foseta y la cavidad vítrea. Así, en un estudio
prospectivo entre 1997 y 2004, con una se-rie
de 9 casos, realizó vitrectomía con pelado
de HP, concentrado de plaquetas autólogo y
taponamiento con C3F8 al 15%. Tras la ci-rugía
el paciente debía permanecer, durante
10 días, en posición de prono con descanso
cada 5 min/hora y durmiendo sobre el lado
operado. Los resultados obtenidos con un se-guimiento
medio de 2,6 años (mínimo de 12
meses), fue un índice de adaptación del 89%
sin reoperaciones.
EVRS Optic Pit study
El EVRS Optic Pit study (24) es un es-tudio
estadístico basado en 189 ojos con fo-seta
papilar (79,9% con fluido subretiniano),
aportados por 35 especialistas en retina de 21
países.
La primera opción terapéutica en el 38,1%
de los casos fue la vitrectomía asociada a en-doláser
y taponamiento; el 19% optaron por la
observación; el 18% realizaron vitrectomía +
taponamiento; el 8,5% taponamiento aislado;
un 6,9% aplicaron una barrera de láser en el
margen temporal papilar; otro 6,9% asoció ta-ponamiento
+ láser; un 1,6% vitrectomía aisla-da;
y el 1,1% optaron por inyección de Rani-bizumab
o concentrado de plaquetas autólogo.
En la elección de la primera opción tera-péutica
observan una tendencia, aunque no
significativa, a escoger taponamiento o láser
aislado en pacientes jóvenes; y vitrectomía en
pacientes más mayores.
La reabsorción del fluido tras la primera
intervención, se logró en 120 casos, en un
intervalo de tiempo entre 5 y 6 meses en la
mayoría de los casos. Realizando un estudio
multivariante, concluyen que no hay dife-rencia
en la tasa de éxito entre vitrectomía +
láser + taponamiento, o vitrectomía + tapona-miento
, o láser + taponamiento.
Fueron 31 casos los que requirieron un
segundo tratamiento, 16 por recurrencias tras
2,5±0,7 años, y 15 casos por persistencia del
fluido tras 0,462 ±0,2 años. La mayoría, en 24
casos, realizaron taponamiento con gas, en 20
casos se realizó vitrectomía y en 12 se aplicó
una barrera de láser. La reabsorción de flui-do
tras el segundo tratamiento se logró en el
74% de los casos, aunque sin lograr mejorías
significativas de la agudeza visual.
CONCLUSIONES
A día de hoy no existe una etología clara
del origen del fluido subretiniano, que se pue-da
aplicar a todos los casos de foseta papilar
congénita.
Sabemos que dejados a su libre evolución
el 25% de los casos se resuelven espontánea-mente,
aunque con un pronóstico visual limi-tado
por los cambios degenerativos secunda-rios.
Fig. 4: Paciente
afecto de
foseta papilar
que presenta
retinosquisis y
desprendimiento
de retina
neurosensorial
con afectación
macular. Se
le practica:
vitrectomía
posterior con
disección de
la hialoides
posterior,
fotocoagulación
láser en dos
barrera y
taponamiento con
gas.
Fig. 5: Resultados
tras la cirugía
del caso anterior.
Se consigue
la adaptación
retiniana sin
recidiva.
SOLÉ-GONZÁLEZ L, et al.
14 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2015; 26: 9-15
Disponemos de varias alternativas tera-péuticas,
la vitrectomía asociada al tapona-miento
con gas con o sin fotocoagulación
peripapilar y/o pelado de la MLI, es la técni-ca
más extendida. El uso de concentrado de
plaquetas autólogo asociado a la vitrectomía
y taponamiento con gas es una técnica quirúr-gica
con alto porcentaje de éxito, a considerar
como alternativa a la cirugía convencional o
como técnica inicial.
En casos en los que el paciente rechace
la cirugía, no pueda mantener la posición en
prono posquirúrgica, o en niños en edades ca-paces
de colaborar, la fotocoagulación láser
aislada o asociada a desplazamiento neumáti-co,
es una opción útil a considerar.
Independientemente de la intervención
realizada, la reabsorción del fluido, y la re-cuperación
de la agudeza visual es lenta y
gradual, pudiendo oscilar entre 2 y 12 meses
generalmente.
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