Manifestación atípica de un Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada severo = Atypical manifestation of severe Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2013; 24: 93-99 CASO CLÍNICO
Manifestación atípica de un Síndrome
de Vogt-Koyanagi-Harada severo
Atypical manifestation of severe Vogt-Koyanagi-
Harada Syndrome
CURUTCHET MESNER L1, ROMERO BÁEZ S1, FRANCISCO HERNÁNDEZ FM2,
REYES RODRÍGUEZ MA2
RESUMEN
El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una enfermedad sistémica autoinmune contra los
melanocitos, afectando al sistema nervioso central, oído, tegumentos y al ojo en forma de
uveítis granulomatosa bilateral. El diagnóstico se realiza con criterios clínicos cuyas mani-festaciones
agudas más características en el fondo de ojo son la aparición de desprendimien-to
de retina, coroiditis difusa e hiperemia del nervio óptico.
Presentamos el caso clínico de una mujer de 53 años con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
de comportamiento agresivo y con manifestaciones atípicas como alopecia areata, estrella
macular y ausencia de pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo. El caso requirió altas dosis
de corticoides y fue refractaria a múltiples terapias inmunosupresoras, por lo que hemos
añadido al tratamiento convencional adalimumab, un anticuerpo monoclonal anti-TNF alfa.
Palabras clave: Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, desprendimiento de retina, coroiditis di-fusa,
estrella macular, anticuerpo monoclonal anti-TNF-alfa.
ABSTRACT
Vogt-Koyanagi-Harada syndrome is a systemic autoimmune disorder against melanocytes
affecting the central nervous system, ears, skin and eyes as a bilateral granulomatous uveitis.
Diagnosis is made by clinical criteria where the most characteristic acute manifestations in
fundus examination are retinal detachment, diffuse choroiditis and hyperemic optic nerve.1
We report a case of a 53-year-old woman with Vogt-Koyanagi-Harada syndrome and aggressi-ve
behavior with atypical manifestations like alopecia areata, macular star and absence of
pleocytosis in the cerebrospinal fluid. The case required high doses of corticosteroids and
was refractory to multiple immunomodulatory therapie,s so we added adalimumab to the
conventional treatment, a TNF-alpha monoclonal antibody.
Keywords: Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome, Retinal detachment, Diffuse Choroiditis, Ma-cular
star, TNF-alpha monoclonal antibody.
1 Licenciada en Medicina y Cirugía.
2 Especialista en Oftalmología. Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Correspondencia:
Luisina Curutchet Mesner   luisina22@hotmail.com
Hospital Dr. Negrín. Servicio de Oftalmología. Bco de la Ballena, s/n
35010 Las Palmas de Gran Canaria
CURUTCHET MESNER L, et al.
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada
es un desorden multisistémico autoinmune
frente a antígenos de los melanocitos. Afec-ta
a estructuras como el ojo, aparato coclear,
piel y sistema nervioso central. En nuestro
medio es muy poco frecuente (1,7% de todas
la uveítis), afecta por igual a hombres que a
mujeres y la edad media de aparición es a los
32,6 años (1). El cuadro típico es el de una
persona joven con pérdida brusca y bilateral
de visión junto con cefalea intensa. El diag-nóstico
se basa en la coexistencia de mani-festaciones
oculares específicas: iridociclitis
bilateral y/o uveítis posterior con desprendi-miento
de retina exudativo junto con mani-festaciones
extraoculares.
La historia natural de la enfermedad com-prende
cuatro fases: prodrómica, uveítica
aguda, convaleciente y crónica recurrente.
Se sabe que un tratamiento inadecuado de la
inflamación en la fase aguda o no instaurado
precozmente, puede llevar a la fase crónica
recurrente de la enfermedad con difícil ma-nejo.
El tratamiento más ampliamente usado
hasta el momento han sido los corticoides a
dosis elevadas, ya sea por vía endovenosa
u oral, seguido de una bajada progresiva de
los mismos durante 3-6 meses (2). Más con-trovertido
es el tratamiento en aquéllos ca-sos
refractarios a este régimen en el que los
fármacos biológicos podrían un jugar papel
importante o también, la administración con-junta
de corticoides por otra vía diferente a la
sistémica, como la intravítrea (2), o la subte-noniana,
como en nuestro caso.
Presentamos el caso de Vogt-Koyanagi-
Harada atípico y severo en el que fue necesa-rio
la introducción de terapia biológica para
control de su enfermedad.
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 53 años de edad con an-tecedentes
personales de HTA en tratamiento
que consulta con carácter urgente por dolor y
disminución de la agudeza visual en campo
temporal de ojo derecho de 24 horas de evo-lución,
tras recibir un leve golpe en la zona
periorbitaria contra el bastidor de una venta-na.
No cefalea ni otras alteraciones neuroló-gicas
en ese momento.
A la exploración oftalmológica presenta
una agudeza visual con su corrección (AVc-sc)
de 0,1 en ojo derecho (OD) y de 1 en ojo
izquierdo (OI). En la biomiocroscopía del
segmento anterior (BSA), sólo destaca un
Tyndall ± en ojo derecho. La presión intrao-cular
(PIO) es normal en ambos ojos. En el
examen fundoscópico, se observa edema e
hiperemia de ambos nervios ópticos y des-prendimiento
de retina exudativo bilateral en
haz papilomacular y perineural, mayor en ojo
derecho. En el polo posterior, se evidencia la
presencia de lesiones blanco-amarillentas, re-dondeadas
y subretinianas más evidentes en
el OI, y pliegues coroideos. Sin signos de vi-tritis.
(figs. 1a y 1b).
El examen por Tomografía de Coheren-cia
Óptica (OCT) confirma la presencia de
desprendimientos de retina en ambos ojos,
afectando la fóvea del ojo derecho y zona
nasal superior a la mácula del ojo izquierdo.
(figs. 2a y 2b).
Bajo la sospecha de Síndrome de Vogt-
Koyanagi-Harada (VKH), realizamos las si-guientes
pruebas:
– Angiografía Fluoresceínica: múltiples
áreas de retraso en el llenado coroideo que
coinciden con áreas de manchas blancas en
el fondo de ojo; grandes áreas placoides de
hiperfluorescencia, al rellenarse las zonas de
Fig. 1:
Retinografías
en color. a) Ojo
derecho. Edema
e hiperemia de
nervio óptico,
desprendimiento
de retina
exudativo en haz
papilomacular
y perineural.
Pliegues coroideos
y lesiones blanco-amarillentas,
redondeadas y
subretinianas en
polo posterior.
Ligera toruosidad
vascular. b)
Ojo izquierdo.
Desprendimiento
de retina seroso
nasal superior
a mácula y
lesiones blanco-amarillentas
subretinianas.
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líquido subretiniano, y tinción de nervios óp-ticos
(fig. 3).
– Ecografía ocular: engrosamiento difuso
de la coroides.
Estos hallazgos nos orientan y apoyan
nuestra sospecha diagnóstica, por lo que
iniciamos tratamiento con megadosis de 1
gramo de metilprednisolona durante 4 días;
se continúa luego con prednisona 60 mg/
día y tratamiento profiláctico para la osteo-porosis.
Se solicitan asimismo, otras pruebas com-plementarias
con el fin de descartar otros pro-cesos
infecciosos causantes de dicho cuadro
con los siguientes resultados:
– Laboratorio: Hemograma, Bioquímica
normales. Serologías negativas para Toxoca-ra
canis, Toxoplasma gondii, LUES, Barto-nella
henselae, VIH, Leptospira, Rickettssia
typhi, Borrelia burgdoferi, Chlamydia tracho-matis,
pneumoniae y psittaci y Citomegalovi-rus
(CMV).
– Punción Lumbar (PL): Cultivo aero-bio,
VHS, VVZ, VEB, VHH6, CMV, VHH7,
VHH8 y Enterovirus por PCR negativos, sin
pleocitosis ni hiperproteinorraquia en el lí-quido
cefaloraquídeo.
– Prueba de Mantoux negativa.
– Radiografía de Tórax: cardiomegalia,
botón aórtico aumentado de tamaño e hilios
pulmonares normales.
Durante la fase aguda, aparece una estrella
macular completa en ojo derecho y exudados
duros en mácula de ojo izquierdo, (figs. 4a y
4b respectivamente) cefalea intensa y acúfe-nos
bilaterales con audiograma compatible
con sordera neurosensorial derecha para to-nos
agudos.
Una semana más tarde, la AVcsc es de
Percepción de Luz en ambos ojos y la pupila
Fig. 2: Ojo
de Tomografía
de Coherencia
Óptica (OCT).
a) Ojo derecho.
Desprendimiento
de retina
neurosensorial que
afecta claramente
a la fóvea, llegando
a ella por la zona
nasal. b) Ojo
izquierdo. Único
corte de OCT en
el que se advierte
compromiso
macular con líquido
subretiniano súpero-nasal
a la misma.
Fig. 3: Angiografía
fluoresceínica
(AGF). a) Ojo
derecho. Tiempos
precoces que
muestran silencios
coroideos
predominantemente
en polo posterior.
b) Ojo izquierdo.
Tiempos precoces
con hallazgos
similares al ojo
contralateral.
c) Ojo derecho.
Tiempos tardíos
con áreas de
hiperfluorescencia
y tinción acusada
del nervio óptico.
d) Ojo izquierdo.
Tiempos tardíos
con relleno de
fluoresceína del
área que delimita
el desprendimiento
de retina exudativo
y múltiples puntos
de fuga.
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del ojo derecho reacciona lentamente al re-flejo
lumínico. Se comienza tratamiento con
metrotexato a 10 mg/semana (acompañado
de ácido fólico) y se va incrementando su
dosis mensualmente hasta llegar a 20 mg/se-mana.
Se solicita Tomografía computarizada
(TC) craneal por intensa cefalea y Resonancia
Magnética Nuclear (RMN) para descartar po-sible
afectación del ángulo pontocerebeloso
y/o vasculitis; esta última en asociación con
la Epiteliopatía Placoide Pigmentaria Poste-rior
Multifocal Aguda (EPPPMA), con la que
en este caso es necesario hacer un diagnóstico
diferencial. Las pruebas de imagen resultan
normales, así como el Electrooculograma
y Electroretinograma; pero los Potenciales
Evocados Visuales (PEV’s) son compatibles
con Neuritis óptica retrobulbar derecha.
En las próximas semanas la AVcsc de la
paciente fue mejorando paulatinamente hasta
llegar a ser de 0,3 en OD y 0,2 en OI, por lo
que los corticoides orales se van reduciendo
paulatinamente hasta llegar a 10 mg/día y el
metrotexate 15 mg/semana. A nivel fundos-cópico
los exudados duros casi desaparecen y
el grosor macular alcanza parámetros norma-les,
medidos por OCT. La paciente no presen-ta
reacciones adversas a la medicación inmu-nosupresora,
aunque la cefalea y el acúfeno
continúan a pesar del tratamiento analgésico
para la primera, y el pautado por el servicio
de Otorrinolaringología para el segundo.
Sin embargo, aproximadamente tres meses
más tarde del debut de la enfermedad, la pa-ciente
acude con nueva clínica de uveítis bila-teral,
refiriendo pérdida visual brusca del OI.
A la exploración, la AVcsc de OD cae a
movimiento de manos (mm) y en OI a cuenta
dedos (cd) a 20 cm.
En el segmento anterior se observa un efec-to
Tyndall+++ (3+) en OD y desprendimientos
de retina bilaterales en ambos ojos. Tampoco
en este episodio hay inflamación vítrea.
Se administran nuevos pulsos de metil-prednisolona
de 1 gr/día durante tres días y
triamcinolona subtenoniana en ambos ojos.
Se comienza con ciclosporina a 150 mg/día y
se va incrementando 50 mg/15 días. Se man-tiene
el metrotexate 20 mg/semana y la pred-nisona
60 mg/día.
Después de cuatro semanas y con AVcsc
de 0,1 en OD y 0,05 en OI, comienzan a ob-servarse
cambios en el epitelio pigmentario
(EPR) macular de ambos ojos.
A los 2 meses del comienzo de su última
uveítis, la paciente acude con AVcsc de mm
en OD y nuevo episodio de desprendimiento
de retina en ojo derecho. Se aumenta dosis de
prednisona a 90 mg/día, dosis máxima de CsA
(400 mg/día) y metrotexate (20 mg/semana).
A pesar de ello, y coincidiendo con una
nueva bajada de los corticoides en la cuarta
semana después de este último episodio, en la
que la paciente presenta una AVcsc de 0,15 en
ambos ojos, asiste a la consulta con pérdida
de agudeza visual en OI (cd a 30 cm) y nue-vo
desprendimiento de retina seroso bilateral.
Aparece la alopecia en parches (fig. 5).
Fig. 4:
Retinografías en
color. a) Estrella
macular completa
del Ojo derecho.
b) Ojo izquierdo.
Manchas blancas
subretinianas y
exudados duros
nasales a mácula.
Fig. 5: Alopecia
en parches en
cuero cabelludo.
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Se vuelve a aumentar la dosis de predni-sona
y dosis única de triamcinolona subte-noniana
en OI. Se introduce la azatioprina a
100 mg/día. Se solicita tratamiento compasi-vo
de adalimumab; razón por la que hemos de
solicitar el siguiente estudio de autoinmuni-dad
previo a la terapia biológica: ANA 1/160
patrón moteado; ANCA 1/320; Anti DNA y
Anti ENA (RNP/SM, ANTI-SM, ANTI-SSA/
Ro, ANTI-SSB/La) negativos, así como los
anticuerpos hepáticos. Se repite prueba de
Mantoux, con resultado positivo (5 mm de in-duración),
y se inicia terapia profiláctica con
isoniazida 300 mg/día durante 9 meses.
Finalmente y tras un seguimiento de un
año, durante el cual la paciente presenta cua-tro
episodios bruscos de disminución de vi-sión
con exacerbación de cefalea y acúfenos
acompañantes, la paciente se presenta esta-ble
con AVcsc 0,2 en OD y 0,1 en OI, asocia-do
a cefalea, acúfenos y alopecia areata o en
parches e hiperhidrosis en dichas áreas. En
el polo anterior Tyndall acuoso + bilateral,
pupilas hiporeactivas (más en ojo derecho)
y cambios pigmentarios en el fondo de ojo
sin desprendimiento de retina neurosensorial
confirmable mediante OCT. En tratamiento
tópico corticoideo y sistémico con adalimu-mab
40 mg cada 15 días, prednisona 30 mg/
día en pauta descendente (objetivo 10 mg/
día), azatioprina 100 mg/día y tratamiento
profiláctico para la osteoporosis y tubercu-losis.
DISCUSIÓN
El Diagnóstico de Síndrome de Vogt-Ko-yanagi-
Harada incluye una serie de criterios
clínicos propuestos por el Primer Grupo Inter-nacional
en VKH (First International Work-shop
on VKH) en el año 2001 (3) (tabla 1)
(4). Según esta clasificación, el diagnóstico
sólo puede ser «definitivo» o «probable», y
dentro del primero, «completo» o «incomple-to
». En nuestro caso, el diagnóstico fue com-pleto
y por tanto definitivo cumpliendo con
los 5 criterios, aunque para ello es necesario
esperar siempre las manifestaciones del esta-dio
crónico.
Es bien conocida la base autoinmune de la
enfermedad contra los melanocitos (5) pero,
¿cómo comienza la enfermedad?, ¿cuáles son
los desencadenantes? Por una parte, fue re-portado
un síndrome «VKH-like» en perros
que aparece de forma espontánea, y por otra
en humanos, se han aislado virus de Epstein-
Barr en vítreo de pacientes con VKH (6) en
los que sus linfocitos B reaccionan de forma
más fácil que aquéllos que tienen otro tipo de
uveítis. Asimismo, fue notificada la aparición
del síndrome tras una lesión en la piel en la
que, los antígenos de los melanocitos libe-rados
en el lugar del daño, fueron el origen
del ataque inmunitario. En nuestro caso, la
paciente no mostró síntomas o signos neuro-lógicos
o auditivos característicos de la fase
prodrómica «meningitis-like» (4). Asimismo,
tampoco parece ser posible relacionar el trau-matismo
recibido con el inicio de la enferme-dad
ya que prácticamente, ocurrieron ambos
episodios, al mismo tiempo.
El examen del líquido cefalorraquídeo no
obtuvo aumento de células ni de proteínas;
hecho atípico ya que en al menos el 80% de
los casos, hay pleocitosis en la primera sema-na,
momento en el que fue hecha la PL, y en
Tabla 1.  Criterios Diagnósticos revisados para el
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Enfermedad completa
1. Sin antecedentes de traumatismo ocular penetrante.
2. Sin evidencia de otra enfermedad sistémica u ocular.
3. Enfermedad ocular bilateral – a o b:
a. Manifestaciones tempranas de la enfermedad
	 i.  Coroiditis difusa manifestada como una de las
siguientes:
		 1. Áreas focales de fluido subretiniano o
		 2. Desprendimiento retiniano seroso y bulloso
	 ii.  Si los hallazgos del fondo de ojo son equívocos,
entonces los dos a continuación:
		 1.  Angiografía fluoresceínica mostrando retra-so
en la perfusión coroidea, puntos de fuga,
agrupándose en el fluido subretiniano, y tin-ción
del nervio óptico
		 2.  Ultrasonido mostrando engrosamiento co-roideo
difuso sin escleritis posterior
b. Manifestaciones tardías de la enfermedad
	 i.  Historia sugestiva de arriba, o ambos ii y iii, o
múltiple de iii
	 ii. Despigmentación ocular
		 1. Sunset glow fundus, o
		 2. Signo de Sugiura
	 iii. Otros signos oculares
		 1.  Cicatrices numulares corioretinianas despig-mentadas,
o
		 2. Grumos en el epitelio pigmentario retiniano, o
		 3.  Uveítis anterior crónica o recurrente
4. Hallazgos neurológicos/auditivos
a. Meningismo
b. Tinnitus
c. Pleocitosis del líquido cefalorraquídeo
5. Hallazgos del tegumento
a. Alopecia
b. Poliosis
c. Vitíligo
Enfermedad incompleta. Requiere criterios del 1 al 3
y 4 o 5.
Enfermedad probable. Requiere sólo criterios 1 al 3.
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el 97% a las 3 semanas de iniciarse la enfer-medad
(7).
Es de destacar que, en la fase «recurrente
o crónica recurrente» los episodios se carac-terizan
por afectar a la úvea anterior (4,7,8),
mientras que en este caso, la mayoría de las
veces fueron en forma de uveítis posteriores.
La aparición de alopecia es característi-ca
de esta entidad, pero la variante alopecia
areata que describimos anteriormente, es muy
poco frecuente; a pesar de que la asociación
entre ésta y otros desórdenes autoinmunes,
como el vitíligo o la enfermedad del tiroides,
están bien establecidas (9).
Tanto el examen pupilar como los PEV’s
realizados, fueron compatibles con neuritis
óptica derecha. Los hallazgos neurológicos
descritos asociados al síndrome de VKH son:
parálisis de nervios craneales, nistagmo hori-zontal,
hipofunción laberíntica, sordera neu-rosensorial,
tinnitus, reflejo vestíbulo-ocular
aumentado (10) y mielitis aguda (11). En una
serie de 26 pacientes publicado por Rubsa-men
y Gass, encontraron sólo un caso con
neuropatía óptica (12).
El principal sitio de inflamación en esta
enfermedad, es la coroides. Se han utilizado
varios dispositivos para calcular su espesor
y estructura in vivo, desde la ecografía ocu-lar
covencional (12), hasta la Tomografía
de Coherencia Óptica de Dominio Espec-tral
(SD-OCT) u OCT de Imagen de pro-fundidad
mejorada (EDI-OCT) (13-15). En
la fase aguda, la coroides es infiltrada por
células inflamatorias y exudación y el EPR
sufre disrupciones y extravasación de líqui-do
hacia el espacio subretiniano provocando
desprendimientos de retina serosos y edema
macular cistoide. A pesar de ello, no se hace
referencia en estos estudios a la aparición de
una estrella macular en la fase aguda, como
en nuestro caso; aunque para nuestro cono-cimiento
sí ha sido notificado con anteriori-dad,
un caso que relaciona ambas entidades
(16). Creemos que la presencia de estos exu-dados
duros son respuesta a la reabsorción
del enorme edema macular tras el tratamien-to
intensivo corticoideo, con la consiguiente
formación de depósitos lipídicos en la capa
plexiforme externa. En cualquier caso, y
dado que no podíamos descartar la presencia
de una posible neurorretinitis de causa infec-ciosa
asociada, solicitamos la serología que
fue negativa (17).
El aspecto fundoscópico y angiográfico de
nuestra paciente también podría ser compati-ble
con una EPPPMA. Dada la intensa cefa-lea
y la posibilidad de una vasculitis cerebral
asociada a EPPPMA, solicitamos la RMN ce-rebral
que fue normal. La evolución del cua-dro
y la aparición de acúfenos nos orientaron
definitivamente hacia un síndrome de VKH.
En nuestro caso, a pesar de haberse ins-taurado
tratamiento de forma inmediata y a
altas dosis de corticoides, que es lo que se ha
demostrado tener buenos resultados pronós-ticos
(5), la agudeza visual disminuyó en la
fase crónica como mínimo, en un 80%. Cree-mos
que es debido a varios procesos que le-sionaron
las estructuras más importantes de la
visión, como fueron la atrofia del epitelio pig-mentario,
la retina y coroides por un lado, y
la neuritis óptica por el otro. Un estudio fun-cional
más avanzado debería realizarse para
conocer específicamente dónde se encuentra
el daño.
Por último, es importante mencionar al-gunos
puntos en relación al tratamiento. Sa-biendo
que en las enfermedades inflamatorias
crónicas oculares, la terapia corticoidea ais-lada
es incapaz de controlarla a largo plazo y
conlleva múltiples efectos secundarios, debe-mos
introducir desde el inicio inmunosupre-sores
«ahorradores de corticoides» como la
CsA o Metrotexato. Asociado a ello, se puede
reforzar esta terapia en el brote inflamatorio
agudo con el uso de corticoides locales como
el acetato de triamcinolona (1), tanto por vía
periocular como en nuestro caso, como por
la intraocular (2,18); a pesar de que tampoco
logramos con ésta el control de la inflama-ción.
Ahora bien, cuando pasado un tiempo
prudencial desde el inicio de la terapia «aho-rradora
», en la que el fármaco debería haber
mostrado su máxima eficacia (de 7 a 15 días
para la CsA), sigue sin controlarse la infla-mación,
entonces pensamos en introducir un
nuevo tratamiento conocido como «terapia
biológica». En este caso, elegimos adalimu-mab,
un anticuerpo monoclonal totalmen-te
humanizado dirigido contra el TNF-alfa,
que es considerado de elección dentro de los
llamados «biológicos» por su buen perfil de
seguridad (1). Es de destacar que en nuestra
paciente, ha sido el fármaco que la ha man-tenido
por más tiempo estable y sin reagudi-zaciones
de sus uveítis posteriores desde el
inicio de su enfermedad.
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