Tratamiento intravítreo y toxoplasmosis macular. A propósito de un caso = Intravitreal treatment and macular toxoplasmosis. Case report

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2013; 24: 85-88 CASO CLÍNICO
Tratamiento intravítreo
y toxoplasmosis macular.
A propósito de un caso
Intravitreal treatment and macular toxoplasmosis.
Case report
ROMERO BÁEZ S1, ZANETTI LLISA MR1, HERNÁNDEZ FF2, REYES RODRÍGUEZ MA3
RESUMEN
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 52 años con inmunosupresión sostenida se-cundaria
a trasplante renal, que presenta visión borrosa en ojo izquierdo (OI). Su agudeza
visual (AV) era de 0,3 y destacaban dos focos superiores blanquecinos unidos de corio-rretinitis
con vitritis intensa, sugestivo de toxoplasmosis. La serología fue positiva para
Toxoplasma IgG. Se inició tratamiento con Trimetoprim/sulfametoxazol (TS) y 48 horas
después se añadió prednisona oral. Se mantuvo el tratamiento durante 5 meses pero a las
cuatro semanas de suspenderlo, el paciente acudió con un nuevo episodio de visión borrosa
OI (AV cuenta dedos), con vitritis intensa con un foco de retinitis macular. Dada la gravedad
del cuadro se añade tratamiento intravítreo con clindamicina 1 mg/0,1 ml y dexametasona
0,4 mg/0,1 ml (x2, separadas por una semana), mejorando hasta la total cicatrización. Se
realizó una PCR de humor acuoso que fue positiva para Toxoplasma. En la actualidad la má-cula
está muy adelgazada con una imagen hiporreflectante en las capas externas de la retina.
Continúa tratamiento con TS y reducción de prednisona oral, sin recidivas.
Discusión: La administración intravítrea de clindamicina y esteroides es una alternativa tera-péutica
en pacientes que no responden bien al tratamiento convencional o en casos graves
que afecten o amenacen la mácula (3). En pacientes con múltiples recidivas, afectación ma-cular,
o inmunosupresión persistente, la profilaxis secundaria cada 3 días con TS disminuye
el riesgo de recurrencia (4). La duración ideal no ha sido bien establecida (1).
Palabras clave: Toxoplasmosis, coriorretinitis, mácula, inyección intravítrea.
ABSTRACT
Case report: We present a 52-year-old immunocompromised male with history of renal trans-plant.
The patient reported impairment of visual acuity (VA) in his left eye. His VA was
0.3 and he presented two whitish foci of retinochoroiditis with intense vitritis, possibly
related to toxoplasmosis. Serological test for toxoplasmosis was positive. Treatment with
trimethoprim-sulfamethoxazole (TS) was started and 48 hours later oral prednisone was
Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
1 MIR Oftalmología del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Servicio de Oftalmología.
2 FEA del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Servicio de Reumatología.
3 FEA del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Servicio de Oftalmología.
Correspondencia:
Sara Romero Báez   email: saravsk@hotmail.com
Urb. Los Almendros, 65 A. 35217 Valsequillo de Gran Canaria. Las Palmas.
ROMERO BÁEZ S, et al.
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INTRODUCCIÓN
La Toxoplasmosis ocular (TO) es la causa
más frecuente de coriorretinitis (1). Se suele
presentar como una retinitis focal, normal-mente
alrededor de una cicatriz coriorretinia-na,
acompañada de vitritis (2). La TO puede
ser autolimitada en pacientes inmunocompe-tentes
(1). Los principales objetivos del trata-miento
son reducir la duración y la severidad
de los síntomas, y evitar el riesgo de pérdida
visual permanente o de recurrencia (3). El
tratamiento está indicado en función de cier-tos
factores como el estado inmunitario del
paciente, la localización (si afecta mácula o
al nervio óptico) y tamaño de las lesiones, y
las complicaciones que cause como vitritis,
edema macular o de papila, y oclusiones vas-culares
(1). Además de la clásica pauta con
sulfadiazina, piremitamina y ácido folínico
y sus conocidos riesgos como la leucopenia
y la trombopenia, la pauta oral más simple y
popularmente utilizada es la administración
de trimetropim-sulfametoxazol más ácido
folínico (2). La administración intravítrea de
clindamicina más dexametasona es una alter-nativa
en pacientes con manifestaciones gra-ves,
contraindicaciones, intolerancia, o falta
de respuesta al tratamiento sistémico (3).
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso clínico de un varón
de 52 años, con antecendentes de trasplante
renal secundario a traumatismo en riñón úni-co
malformado en el año 1986. En 2001 fue
reintervenido por rechazo crónico debido a
toxicidad por ciclosporina A. Desde entonces
recibe tratamiento inmunosupresor con rapa-micina
y micofenolato mofetilo.
En octubre de 2011 consulta por disminu-ción
de agudeza visual (AV) indolora en ojo
izquierdo (OI). Su AV era de 1,2 en ojo dere-cho
y 0,3 en OI, y la presión intraocular de
ambos ojos era normal. A la biomicroscopía
del segmento anterior (BSA) del OI desta-caba
un tyndall +2 y precipitados queráticos
(PK) pequeños; y en el fondo de ojo (FO),
dos focos superiores blanquecinos unidos
de coriorretinitis, con vitritis intensa, suges-tivo
de toxoplasmosis (fig. 1). La serología
fue positiva para Toxoplasma IgG. Se inició
tratamiento con Trimetoprim/sulfametoxazol
(TS) cada 12 horas y 48 horas después se aña-dieron
60mg de prednisona orales en pauta
added. Treatment was maintained for 5 months, but 4 weeks after the treatment finishe, a
new episode occured. The examination showed intense vitritis and a focus of macular reti-nitis.
Because of the severity of the manifestations, intravitreal treatment with clindamycine
1 mg/0.1 ml and dexamethasone 0.4 mg/0.1 ml was added. PCR of the aqueous humor for
Toxoplasmosis was positive. Currently, the macula is very thin, and there is an hipo-reflecti-ve
image in the outer layers of the retina. Treatment with TS and oral prednisone in tapering
doses is still being administered with no recurrence.
Discussion: Intravitreal injection of clindamycin and dexamethasone may be an acceptable
alternative in patients with no response to classical treatment or in patients with macular
involvement (3). Secondary prophylaxis with TS every 3 days decreases the risk of recu-rrences
in patients with multiple recurrences, macular involvement, or persistent immuno-supression
(4). The ideal duration is not yet established (1).
Keywords: Toxoplasmosis, retinochoroiditis, macula, intravitreal injection.
Fig. 1:
Retinografía
OI. Dos focos
superiores
blanquecinos
unidos de
coriorretinitis, con
vitritis intensa,
sugestivo de
toxoplasmosis.
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descendente. A las 3 semanas de iniciado el
tratamiento, la AV OI había mejorado a 0,8,
el tyndall había desaparecido y el foco de co-riorretinitis
estaba inactivo.
Se mantuvo el tratamiento durante 5 me-ses
más, pero a las cuatro semanas de suspen-derlo,
el paciente acudió con un nuevo episo-dio
de visión borrosa en OI. En este momento
su AV OI era de cuenta dedos a 20 cm, y a la
exploración destacaban PK en grasa de car-nero
(fig. 2), tyndall +3 y vitritis intensa con
un foco de retinitis macular (fig. 3). Dada la
gravedad del cuadro (afectación macular con
muy mala AV), se reinstaura el tratamiento
oral, y se añade tratamiento intravítreo con
clindamicina 1 mg/0,1 ml y dexametasona
0,4 mg/0,1 ml. En el mismo acto se realizó
una PCR de humor acuoso, que resultó posi-tiva
para Toxoplasma. Se realizaron dos in-yecciones,
separadas entre sí por una semana.
La respuesta al tratamiento fue favorable, la
vitritis disminuyó y la lesión macular comen-zó
a cicatrizar (fig. 4), aunque se puso de ma-nifiesto
que había quedado una imagen hipo-rreflectante
en las capas externas de la retina
(fig. 5). En la actualidad, el paciente continúa
en tratamiento con TS cada 48 horas como
profilaxis secundaria, dado el alto riesgo de
recurrencia. Su AV OI se ha estabilizado en
0,15 y no ha vuelto a tener más reactivacio-nes.
DISCUSIÓN
La administración intravítrea de clin-damicina
1 mg/0,1 ml y dexametasona
0,4 mg/0,1 ml se ha propuesto como una al-ternativa
al tratamiento clásico en la TO (4).
Como Sohelian et al., que realizaron un estu-dio
clínico con 68 pacientes con TO aguda,
divididos en 2 grupos de forma randomizada
(34 pacientes recibieron tratamiento intraví-
Fig. 2:
Biomicroscopía
OI. Precipitados
queráticos en
grasa de carnero.
Fig. 3:
Retinografía OI.
Vitritis intensa con
un foco de retinitis
macular.
Fig. 4:
Retinografía
OI. Evolución
favorable del
cuadro con
tratamiento
intravítreo.
Fig. 5: OCT
OI. Imagen
hiporreflectante en
las capas externas
de la retina.
ROMERO BÁEZ S, et al.
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treo con clindamicina y dexametasona y otros
34 recibieron tratamiento oral con piremita-mina,
sulfadiacina y prednisolona). Como
resultados obtuvieron una disminución sig-nificativa
del tamaño de la lesión en ambos
grupos, y la diferencia en la mejora en la AV
entre los dos grupos no fue significativa.
La media de inyecciones intravítreas has-ta
la resolución completa de la coriorretinitis
varía, según autores, desde 1 a 3 inyecciones,
con un intervalo medio entre inyecciones de
2 semanas (2). Aunque en nuestro caso, con-sideramos
más correcto la inyección semanal
para inactivar cuanto antes la retinitis y con
ello minimizar las secuelas visuales, por lo
que proponemos hacer un seguimiento in-dividualizado
y decidir la frecuencia de las
inyecciones basándonos en el cambio en la
agudeza visual y en el aspecto de las lesiones
de cada paciente.
Esta modalidad de tratamiento proporcio-na
al paciente mayor comodidad, mayor se-guridad
debido a un menor número de efec-tos
secundarios sistémicos (Sohelian et al. no
encontraron ninguna complicación relaciona-da
con las inyecciones intravítreas, mientras
que dos pacientes que recibieron tratamiento
oral tuvieron efectos adversos en relación al
tratamiento), y un menor número de visitas
de seguimiento y de controles hematológicos
(3). Esta alternativa terapéutica debe ser con-siderada
en casos de TO en mujeres gestan-tes,
alérgicos a sulfamidas, casos refractarios
al tratamiento oral o en los que se evidencie
afectación de la mácula o el nervio óptico (2).
Aunque el diagnóstico de la TO es prin-cipalmente
clínico, disponemos de otras téc-nicas
diagnósticas que nos ayudan en casos
atípicos , como por ejemplo la serología (5) y
sobretodo la PCR de humor acuoso o vítreo,
que nos proporciona el diagnóstico definiti-vo,
como en nuestro caso. La PCR puede ser
sobretodo útil en casos de gran exudación,
con el fin de realizar el diagnóstico diferen-cial
con necrosis retiniana aguda o retinopatía
herpética necrotizante (1).
La TO puede ser una enfermedad recu-rrente
tanto en pacientes inmunocompeten-tes
como en inmuncomprometidos (6), por
lo que la profilaxis secundaria tiene un valor
muy importante. Está especialmente indicada
en pacientes con múltiples recidivas, en espe-cial
si afectan la mácula, o en pacientes con
inmunosupresión mantenida (1). La profilaxis
secundaria cada 3 días con TS ha demostrado
que disminuye el riesgo de recurrencia (6),
aunque la duración ideal del tratamiento no
ha sido bien establecida (1).
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