Toxocariasis ocular infantil = Pediatric ocular toxocariasis

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2016; 27: 68-71 ARTÍCULO ORIGINAL
Toxocariasis ocular infantil
Pediatric ocular toxocariasis
CEJAS G1, BERNAL L1, RODRÍGUEZ-MELIÁN LJ2, BATISTA D3
RESUMEN
Caso clínico: Varón de cuatro años de edad remitido a consulta por ambliopía severa diagnos-ticado
en cribado de ambliopía. La exploración del fondo de ojo mostró un granuloma de
polo posterior sin actividad inflamatoria, que tras realización de pruebas complementarias
fue diagnosticado de Toxocariasis ocular, por lo que se inició tratamiento con terapia anti-helmíntica.
Discusión: La toxocariasis ocular es una enfermedad poco prevalente en nuestro medio, pero
ante unos hallazgos clínicos compatibles debemos considerarla dentro de nuestro diagnós-tico
diferencial. El diagnóstico se establece ante una exploración funduscópica compatible
y demostración de IgG positiva para Toxocara. Aunque controvertido, el tratamiento de
primera elección en niños es albendazol.
Palabras clave: Toxocara, granuloma, albendazol, corticosteroides, diagnóstico.
SUMMARY
Case report: We report a case of a four-year-old male referred to our service because of severe
amblyopia diagnosed in routine screening. The fundus examination showed a posterior pole
granuloma without inflammatory activity, which after further testing was diagnosed as ocu-lar
toxocariasis, therefore an antihelmintic therapy was initiated.
Discussion: Ocular toxocariasis is not a very prevalent disease in our community, but it should
be considered for differential diagnosis in the event of compatible clinical findings. Diagno-sis
is established by clinical findings and positive IgG for Toxocara. Even if controversial,
the gold standard treatment in pediatrics is albendazole 200 mg every 12 hours. We must not
forget that hygiene habits are the best weapon to fight disease.
Key words: Toxocara, granuloma, albendazole, corticosteroids, diagnosis.
Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno Infantil de Las Palmas de Gran Canaria. Servicio de
Oftalmología
1 Médico Residente de Oftalmología.
2 Médico Adjunto de Oftalmología.
3 Médico Adjunto de Reumatología.
Correspondencia:
Gloria Cejas Mármol
Hospital Universitario Materno Insular de Gran Canaria.
Avda. Marítima del Sur s/n. CP: 35016.
gloriacejas@gmail.com
Toxocariasis ocular infantil
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INTRODUCCIÓN
La Toxocariasis es una zoonosis parasita-ria
típica de países tropicales y subtropicales
causada por especies del género Toxocara,
Toxocara canis y Toxocara catis, cuyos hos-pedadores
son perros y gatos. La infección se
transmite al ser humano a través del contac-to
directo con animales infectados o a través
de la ingestión de huevos embrionados que
pueden encontrarse en la tierra de jardines o
suelos de parques, produciéndose el mayor
número de casos en la edad pediátrica (1,2).
Existen dos formas clásicas de presenta-ción,
una forma de afectación sistémica, la
Larva Migrans Visceral (VLM) y una for-ma
de afectación ocular, la Larva Migrans
Ocular(OLM). Existe una tercera forma de
presentación menos conocida, la toxocariasis
en cubierta, que se cree puede ser la forma
más frecuente de la enfermedad. A continua-ción,
expondremos un caso de larva migrans
ocular infantil (3,6,7).
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un varón de cuatro
años de edad de raza caucásica sin antece-dentes
personales de interés que es remitido
a nuestro servicio por presentar un cribado de
ambliopía patológico.
En la exploración oftalmológica inicial se
aprecia una mejor agudeza visual corregida
(MAVC) en ojo derecho (OD) de 1,2 y de 0,1
en ojo izquierdo (OI).
Motilidad intrínseca y extrínseca sin alte-raciones.
Polo anterior y presión intraocular
dentro de la normalidad.
La exploración funduscópica del ojo de-recho
es normal mientras que en el ojo iz-quierdo
encontramos una lesión redondeada
blanquecina sobreelevada en área macular
que produce pliegues retinianos sin obje-tivar
vitritis ni otros signos inflamatorios
(fig. 1).
La tomografía de coherencia óptica
(OCT) macular demuestra un granuloma en
polo posterior sin edema macular ni exuda-ción
asociado con pliegues retinianos adya-centes
(fig. 2).
El diagnóstico diferencial debe estable-cerse
fundamentalmente con toxoplasmosis,
toxocariasis y retinoblastoma. La ecografía
no identificó ninguna lesión compatible con
retinoblastoma (fig. 3).
La bioquímica general, hemograma, VSG,
PCR, ECA, y batería serológica (lúes, toxo-plasmosis,
rickettsiosis y toxocariasis) resul-tó
negativa excepto Ig G positiva para Toxo-cara
canis e Ig G positiva para CMV. Ante
el estado de inmunocompetencia del paciente
y los hallazgos oftalmoscópicos no compati-bles
con retinitis por CMV se descarta como
posible causa del cuadro una infección por
dicho organismo y se establece el diagnóstico
de toxocariasis ocular.
Se decide iniciar tratamiento oral con
albendazol 200 mg cada 12 horas durante 5
días. Tras tratamiento el paciente se mantiene
estable sin signos de actividad inflamatoria,
con reducción leve del granuloma coroideo
y una mejora de la agudeza visual en el ojo
afecto, que ha alcanzado 0,2 (figs. 4 y 5).
Fig. 1:
Retinografía del
ojo izquierdo
en el momento
del diagnóstico.
Se observa en
la imagen un
granuloma en
polo posterior
que distorsiona la
mácula y produce
pliegues retinianos
maculares.
Fig. 2: Imagen
OCT macular
del ojo izquierdo
en el momento
del diagnóstico.
La imagen
muestra como
el granuloma
infiltra desde
las capas más
superficiales hasta
capa nuclear
externa sin
objetivarse edema
ni exudación
asociados.
CEJAS G, et al.
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DISCUSIÓN
La Toxocariosis es la infestación del hu-mano
por un helminto nemátodo gastrointes-tinal
causada en la mayoría de las ocasiones
por Toxocara canis que habita en el tracto
intestinal de los perros, aunque existe una
variante en gatos Toxocara cati y en bovinos
Toxocara vitulorum (1,2).
La prevalencia de la enfermedad es mayor
en climas tropicales y subtropicales con tasas
en la población general de hasta 65%. En los
países desarrollados oscila entre el 2-10% (1).
Estos nemátodos alcanzan su estadio adul-to
en el intestino de sus hospedadores, donde
cada hembra es capaz de producir 200.000
huevos por día que son eliminados al entorno y
se vuelven infectantes en 2 a 5 semanas (1,2).
La transmisión de la larva al humano se pro-duce
por el contacto directo con animales infec-tados,
por transmisión fecal-oral o por ingesta
de alimentos contaminados con huevos embrio-nados,
como vegetales crudos o carnes poco
cocinadas. La población pediátrica es la más
susceptible a la infección debido a la geofagia,
la pica en los jardines y lugares de recreo conta-minados
por las heces de estos animales (2-4).
Una vez ingeridos, los huevos eclosionan,
las larvas atraviesan la pared intestinal y por
vía hemato-linfática alcanzan diferentes teji-dos,
entre ellos el hígado, pulmón y ojos per-maneciendo
como larvas y pudiendo generar
granulomas, no siempre detectables. Por lo
tanto, la infección por Toxocara en humanos se
considera una «zoonosis accidental», en la cual
el humano es un mero huésped en el que las lar-vas
son incapaces de alcanzar la forma adulta y
por tanto, incapaces de reproducirse (3).
Se describen clásicamente dos síndromes
clínicos: la Larva Migrans Visceral (VLM) y
la Larva Migrans Ocular (OLM).
La Larva MIgrans Visceral es la forma
sistémica de la enfermedad y se produce por
la reacción inflamatoria de los tejidos a la
invasión del parásito. Se caracteriza por fie-bre
malestar general, hepatoesplenomegalia,
erupción cutánea y eosinofilia.
La Larva Migrans Ocular se produce
cuando la larva por vía hematógena alcanza
las estructuras oculares, presentándose según
la región afectada como granuloma de polo
posterior, granuloma periférico o endoftalmi-tis
crónica. El 90% de la toxocariasis ocular
es unilateral (3,5).
Se ha descrito una tercera entidad menos
conocida, Toxocariasis encubierta, que pue-de
ser la forma más común de la enfermedad
siendo menos organoespecífica y caracteri-zándose
por cefalea, tos, fiebre, sibilancias
junto con trastornos del sueño y del compor-tamiento
(3,6,7).
En nuestro caso, la toxocariasis ocular
se presentó en forma de granuloma de polo
posterior con ausencia de inflamación ocu-lar.
Esta es la manifestación de debut más
frecuente en niños y clínicamente cursa con
disminución indolora de la agudeza visual.
Fig. 3: Ecografía
del ojo izquierdo
en el momento
del diagnóstico.
Imagen ecográfica
normal sin
calcificaciones ni
desprendimiento
de retina.
Fig. 4:
Retinografía ojo
izquierdo dos
meses después
de tratamiento.
El fondo de
ojo permanece
estable sin
apenas cambios
perceptibles.
Fig. 5: Imagen
OCT macular
ojo izquierdo dos
meses después del
tratamiento. La
imagen muestra
leve disminución
del tamaño del
granuloma si se
compara con la
imagen obtenida
en el momento del
diagnóstico.
Toxocariasis ocular infantil
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Los procesos malformativos y el retino-blastoma,
con el que siempre se debe hacer
diagnóstico diferencial (1,3), se descartaron
desde un principio tanto por la exploración clí-nica
como por la ecografía que resultó normal.
La serología positiva constituye el mar-cador
diagnóstico más importante, que junto
con una exploración oftalmoscópica com-patible
afianza el diagnóstico. El estudio in-munoserológico
se realiza mediante el test
de ELISA que detecta anticuerpos Ig G anti-
Toxocara circulantes en el suero, con una sen-sibilidad
entre 80-100% y una especificidad
de 90-95%, aunque en la forma ocular parece
tener una sensibilidad y especificidad menor
necesitándose diluciones superiores a 1/80.
Podemos recurrir al test de ELISA en humor
acuoso, que, aunque invasiva es una técnica
bastante segura y útil en casos de uveítis pos-terior
con complicado diagnóstico diferencial.
A diferencia de otras enfermedades infeccio-sas
en las que los anticuerpos IgM han cons-tituido
un marcador clásico para identificar la
etapa aguda de la enfermedad, en la toxocaria-sis
no resultarían útiles ya que en la fase agu-da
realizar el diagnóstico de la enfermedad es
raro y prácticamente nunca se sospecha de su
presencia, además los síntomas clínicamente
significativos suelen aparecer en la fase cróni-ca
de la enfermedad por lo que no sería de uti-lidad
la detección de dichos anticuerpos (3,6).
El tratamiento de elección es la terapia con
antihelmínticos, albendazol 400 mg cada 12 ho-ras
durante 5 días, en niños se requiere la mitad
de la dosis, 200 mg cada 12 horas. (2) Existe
controversia sobre el uso de antihelmínticos en
aquellos pacientes asintomáticos y en aquellos
diagnosticados de toxocariasis ocular, debido al
riesgo de empeorar el cuadro inflamatorio de-rivado
de la reacción de hipersensibilidad que
puede desencadenar la lisis parasitaria. (1,2,8).
El tratamiento sistémico con esteroides se
reserva para casos de afectación sistémica o
con un importante grado de inflamación ocu-lar
con el objetivo de evitar el desarrollo de
membranas traccionales. Se recomienda aso-ciar
corticoides tópicos y midriáticos en caso
de inflamación del polo anterior.
El tratamiento quirúrgico mediante vitrec-tomía
vía pars plana se recomienda en cuadros
con afectación severa de polo posterior asocia-dos
a membranas vitreorretinianas y despren-dimiento
de retina traccional junto a tratamien-to
esteroide y terapia antihelmíntica (2,3).
CONCLUSIÓN
Aunque poco prevalente en nuestro medio
debemos tener en cuenta la toxocariasis ocu-lar
en el diagnóstico diferencial de lesiones
coroideas solitarias, especialmente en pacien-tes
en edad pediátrica donde es muy impor-tante
descartar entidades tan graves como el
Retinoblastoma.
El tratamiento va a depender del segmento
afectado siendo la terapia con fármacos anti-parasitarios
la opción de elección asociados
a corticoterapia oral en caso de toxocariasis
sistémica o a tratamiento corticoideo tópico y
midriático en caso de asociar inflamación de
polo anterior. La cirugía vitreorretiniana se re-serva
para casos que presenten tracciones re-tinianas
o afectación severa de polo posterior.
Destacar que es esencial instruir a la po-blación
sobre normas higiénicas preventivas,
siendo esta la medida más eficaz de evitar la
enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Altcheh J, Nallar M, Conca M, Biancardi M,
Freilij H. Toxocariasis: aspectos clínicos y de
laboratorio en 54 pacientes. An Pediatr (Barc)
2003; 58: 425-431.
2. Rocha Cabrera P, Lozano López V, Losada Cas-tillo
MJ, Alemán Valls R, Rodríguez Lozano B,
Ravelo Rodríguez R, Serrano García MA. Ma-nejo
de la uveítis por Toxocara canis. Arch. Soc.
Canar. Oftal., 2015; 26: 42-48.
3. Schneier, A. J., & Durand, M. L. Ocular toxo-cariasis:
Advances in Diagnosis and Treatment.
International ophthalmology clinics. Fall 2011;
51(4): 135-144.
4. Fenoy Rodríguez S, Guillén Llera JL, del Aguila
de la Puente C. Toxocariasis ocular: la realidad
de un problema poco conocido. Arch Soc Esp
Oftalmol. 2002; 77: 531-534.
5. Won KY, Kruszon-Moran D, Schantz PM, et
al. National seroprevalence and risk factors for
zoonotic toxocara spp. infection. Am J Trop
Med Hyg. 2008; 79: 552-557
6. Roldán WH, Espinoza YA, Huapaya PE, Jimé-nez
S.,Simposio Zoonosis parasitarias: Diagnós-tico
de la toxocarosis humana. Rev Peru Med
Exp Salud Publica. 2010; 27(4): 613-20.
7. Taylor MR, Keane CT, O’Connor P, Girdwood
RW, Smith H. Clinical features of covert toxo-cariasis.
Scand J Infect Dis 1987; 19: 693-696.
8. Magnaval JF, Glickman L, Dorchies P, Morassin
B. Highlights of human toxocariasis. Korean J
Parasitol 2001; 39: 1-11.