Agujero macular tras toxoplasmosis retiniana. Presentación de un caso = Macular hole after ocular toxoplasmosis. Case report.

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2014; 25: 115-119 CASO CLÍNICO
Agujero macular tras toxoplasmosis
retiniana. Presentación de un caso
Macular hole after ocular toxoplasmosis. Case
report
SÁNCHEZ-VEGA C1, HERNÁNDEZ OBREGÓN D1, REYES RODRÍGUEZ MÁ2,
HERNÁNDEZ FF3
RESUMEN
Caso clínico: Paciente de 16 años con toxoplasmosis ocular. Presenta papilitis y focos activos
de coriorretinitis en el polo posterior. Recibió tratamiento intravítreo con Clindamicina y
oral con Trimetoprim-Sulfametoxazol y Prednisona. Tras 2 meses de tratamiento y mejoría
de la inflamación aparece un agujero macular (AM) de espesor completo, una complicación
de la toxoplasmosis muy infrecuente. Se realizó vitrectomía 23G con pelado de la membra-na
limitante interna e inyección de C3F8 al 8% consiguiendo el cierre del AM.
Discusión: el AM es una complicación muy poco frecuente de la toxoplasmosis ocular. La
cirugía debe considerarse el tratamiento de elección en estos casos.
Palabras clave: Toxoplasmosis ocular, papilitis, agujero macular, vitrectomía.
ABSTRACT
Case report: 16-year-old male patient who develops ocular toxoplasmosis with papillitis and
focal retinochoroiditis. He is treated with intravitreal Clindamycin and systemic therapy
with trimethoprim-sulfamethoxazole and prednisone. After two month-treatment, papillitis
disappears and the lesions show less activity, however a macular hole (MH) appears, a very
uncommon complication of this disease. Pars plana vitrectomy with inner limiting mem-brane
peeling and injection of 8% perfluoropropane is performed, achieving closure of the
macular hole.
Discussion: MH is a very uncommon complication of ocular toxoplasmosis. Surgery should be
considered the treatment of choice.
Keywords: ocular toxoplasmosis, papillitis, macular hole, vitrectomy.
1 MIR Oftalmología del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Servicio de Oftalmología.
2 FEA del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Servicio de Oftalmología.
3 FEA del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Servicio de Reumatología.
Correspondencia:
Cristina Sánchez-Vega
Plaza de la Feria, 19, 5.º izquierda
35003 Las Palmas de Gran Canaria
email: csanveg@gmail.com
SÁNCHEZ-VEGA C, et al.
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INTRODUCCIÓN
La toxoplasmosis es una de las zoonosis
parasitarias más comunes en todo el mundo.
El toxoplasma gondii es su agente causal, un
parásito intracelular obligado capaz de infec-tar,
probablemente a todos los animales de
sangre caliente incluyendo a los humanos (1).
Se cree que aproximadamente entre el 25
y el 30% de la población mundial esté infec-tada
por el toxoplasma aunque su prevalencia
varía considerablemente entre países (entre el
10 y el 80%), incluso dentro del mismo país
o región, siendo menor en América del norte,
sudeste asiático y norte de Europa y mayor
en Latinoamérica y algunas zonas de África
(2). En España se ha observado un descenso
de la prevalencia de la toxoplasmosis en po-blación
autóctona española, siendo mayor en
población inmigrante, según datos obtenidos
de varios estudios en mujeres gestantes o en
edad fértil, la prevalencia parece estar entre
un 28,6 y un 11,2% (3). En cuanto a la toxo-plasmosis
ocular se estima que aparece entre
el 2,5 y el 7,7% de las toxoplasmosis adqui-ridas
(4,5) y en aproximadamente un 80% de
las toxoplasmosis congénitas (6).
Las manifestaciones típicas de la toxo-plasmosis
ocular consisten en un foco de co-riorretinitis
necrotizante acompañada de una
reacción inflamatoria del vítreo, asociada fre-cuentemente
a una cicatriz antigua adyacente
(7) pudiendo aparecer también vasculitis re-tiniana.
Las presentaciones atípicas pueden
incluir lesiones grandes, multifocales y/o bi-laterales,
neurorretinitis, lesiones punteadas
en la retina, neovascularización retiniana y
coroidea, desprendimiento de retina regmató-geno
o seroso, distintas patologías del nervio
óptico y un tipo de retinopatía pigmentaria
que imita a la retinitis pigmentaria (8).
Comunicamos el caso de un paciente con
toxoplasmosis ocular que desarrolló un agu-jero
macular, una complicación descrita pero
muy poco frecuente.
CASO CLÍNICO
Varón de 16 años de origen marroquí aun-que
nacido en Lanzarote, remitido por un
cuadro de disminución de la agudeza visual
de 5 días de evolución y focos de coriorreti-nitis.
Como antecedentes personales presen-taba
únicamente hepatitis A en la infancia, sin
contacto con gatos, no refería viajes recientes
a Marruecos aunque si previos y sin alergias
medicamentosas conocidas.
A su llegada el paciente refería dismi-nución
brusca de la visión del ojo izquierdo
(OI) de 5 días de evolución, sin otros sínto-mas
acompañantes, y cefalea previa que en
la actualidad había desaparecido sin signos
de afectación neurológica. Su agudeza visual
era 1 en el ojo derecho (OD) y 0,05 en el OI.
La biomicroscopía del segmento anterior, re-flejos
pupilares y movimientos de los mús-culos
extraoculares eran normales con una
PIO de 9 mmHg en el OD y 16 mmHg en
el OI. En el examen oftalmoscópico del OD
podíamos apreciar un foco de coriorretinitis
cicatricial cerca del polo posterior (fig. 1)
Fig. 1:
Retinografía
OD. Lesión
coriorretiniana
de aspecto
cicatricial.
Fig. 2:
Retinografía OI.
Papilitis, edema
macular y vitritis
+1 con lesiones
coriorretinianas
en polo posterior.
Fig. 3:
Retinografía
OI. Lesiones
coriorretinianas
periféricas.
Agujero macular tras toxoplasmosis retiniana. Presentación de un caso
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mientras que en el OI se observaban múlti-ples
lesiones coriorretinianas de aspecto ac-tivo
en polo posterior, una de ellas adyacente
a mácula (fig. 2), junto con otras cicatriciales
más periféricas (fig. 3). Así mismo aprecia-mos
papilitis, una forma poco frecuente de
presentación de la toxoplasmosis ocular (9),
vitritis +1 (escala de Nussenblatt) y edema
macular en ese ojo (fig. 4).
Ante la sospecha diagnóstica de coriorre-tinitis
toxoplásmica iniciamos tratamiento
empírico vía oral con Trimetoprim-Sulfa-metoxazol
(160 mg/800 mg cada 12 h) y
Prednisona (60 mg/día) además debido a la
presencia de lesiones cercanas a la mácula y
la afectación del nervio óptico se decide la
administración de una única dosis Clindami-cina
intravítrea (0,1 mg/0,1 ml). Se solicita
serología infecciosa siendo los resultados
los siguientes: IgG para toxoplasma positivo
e IgM negativo, LUES, VIH, VHB y VHC
negativos y herpes simple y Epstein Bar po-sitivos.
Continuamos tratamiento con Trimeto-prim-
Sulfametoxazol iniciamos pauta reduc-tora
de corticoides orales hasta suspenderlos
tras un mes de tratamiento. En su evolución
se observó desaparición tanto del edema ma-cular
como de la papilitis e inactivación pro-gresiva
de los focos de coriorretinitis (fig. 5).
Actualmente continúa con tratamiento con
Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Tras dos meses de seguimiento observa-mos
una agudeza visual en el OD de 1 y en
el OI de 0,05. La oftalmoscopia del OD con-tinuaba
sin cambios mientras que en el OI se
observaba el aspecto cicatricial de las lesio-nes,
sin embargo pudimos apreciar la apari-ción
de un agujero macular (AM) de espesor
completo sin signos de tracción vitreomacular
(10) tanto en el examen oftalmoscópico como
en la OCT (figs. 6 y 7). Tras seguimiento de
la evolución del AM se decide cirugía reali-zándose
esta 6 meses después de la aparición
del mismo.
Se realiza vitrectomía vía pars plana 23G
por 3 vías del OI, con extracción de la hia-loides
parcialmente desprendida y teñida con
Triamcinolona, pelado de membrana epima-cular
y membrana limitante interna tras tin-ción
con la combinación Trypan Blue 0,15%
y Brilliant Blue G 0,025% (Membrane blue
Dual®), intercambio fluido aire, dejando C3F8
al 8% como taponador en cavidad vítrea. A
pesar de no realizar estrictamente la posición
boca abajo recomendada, pudimos compro-bar
el cierre del agujero macular que per-manece
cerrado tras dos meses postcirugía
Fig. 4: OCT OI.
Se aprecia el
edema macular
existente.
Fig. 5:
Retinografía
OI. Tras 1 mes
de tratamiento
se aprecia la
desaparición de
la papilitis, del
edema macular
y aspecto de
las lesiones
coriorretinianas de
menor actividad.
Fig. 6:
Retinografía OI.
Agujero macular
tras dos meses
de seguimiento.
Lesiones
coriorretinianas
de aspecto
inactivo.
Fig. 7: OCT OI.
Agujero macular
de espesor
completo.
SÁNCHEZ-VEGA C, et al.
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(fig. 8) Presentando el paciente en la actuali-dad
una AV de 1,2 en el OD y de 0,1 en el OI.
DISCUSIÓN
El AM es una enfermedad retiniana bas-tante
frecuente que aparece principalmente
en ancianos, sobre todo mujeres, siendo la in-cidencia
en mayores de 40 años de 0,1-0,8%
mientras que la incidencia ajustada por edad
sería de 7,8 por 100.000 habitantes por año
(11). Pueden observarse también en miopes
altos o tras traumatismos aunque la mayor
parte de ellos son idiopáticos (12). Los sínto-mas
referidos por los pacientes incluyen de-terioro
de la visión central y metamorfopsias.
Aunque la patogenia no está aun completa-mente
establecida, se cree que el principal
mecanismo implicado es la tracción vitreo-rretiniana
tanto anteroposterior oblicua como
tangencial (11).
La aparición de un AM tras una toxoplas-mosis
ocular no es frecuente, de hecho hay
descritos pocos casos actualmente en la lite-ratura.
La patogénesis del mismo aún no está
claramente establecida. Algunos autores afir-man
que la formación del agujero es debida
a la tracción vitreorretiniana causada por la
contracción inflamatoria de la hialoides pos-terior
(13,14) mientras que también se pos-tula
la presencia de isquemia coriorretiniana
secundaria a la toxoplasmosis, que sería la
responsable de la aparición del AM (13,15).
En el caso de nuestro paciente, no eviden-ciamos
tracción vitreomacular ni papilar, ni
en la OCT ni durante la cirugía, la cual cons-tituye
el principal factor predisponerte en la
patogenia del AM (11), sin embargo presen-cia
de una lesión coriorretiniana activa, en un
principio, justamente adyacente a la mácula
y su posterior cicatrización podrían explicar
la causa de la formación del AM debida a la
tracción tangencial que aparecería en la zona
debida a la cicatriz, sin descartar tampoco que
el mecanismo de isquemia retiniana pudiera
estar presente.
En cuanto al tratamiento del AM, se ha
descrito la resolución espontánea del mismo
en un 10-11% de los casos, dado la posible
resolución espontánea se recomienda un se-guimiento
durante al menos 3 meses antes de
indicar cirugía (11). En nuestro caso se rea-lizó
un seguimiento del paciente durante va-rios
meses sin observarse mejoría del AM así
como persistencia de la baja agudeza visual
por lo que se decide tratamiento quirúrgico.
Sin embargo existe muy poca bibliografía
respecto al tratamiento del AM asociado a
toxoplasmosis ocular, de los casos encontra-dos
Blaise y colaboradores (16) desecharon
el uso de tratamiento quirúrgico debido al ta-maño
del AM y a la inactividad de la lesión,
mientras que Panos y colaboradores (13)
hacen mención a un caso de AM tras toxo-plasmosis
ocular pero no hacen referencia al
tratamiento.
La técnica quirúrgica realizada ha sido
la vitrectomía, de elección en el tratamiento
del AM y que ha sido descrita previamente
durante la exposición del caso clínico, de-biendo
resaltar en esta discusión el uso del
Perfluoropropano (C3F8) como gas taponador
debido a su mayor duración respecto a los
otros gases usados en cirugía vitreorretinia-na.
Arana y colaboradores (14) presentaron
un caso de AM secundario a toxoplasmosis
tratado con vitrectomía dejando como ta-ponador
Hexafluoruro de Azufre (SF6) sin
conseguir el cierre del AM, sin embargo tras
realizar una segunda intervención y dejando
C3F8 lograron finalmente el cierre del defecto.
En nuestro caso se consiguió el cierre del AM
tras una única intervención, manteniéndose
éste cerrado en la actualidad. Se necesitaría
mayor número de casos para valorar el papel
de la técnica quirúrgica y del taponador elegi-do
en la solución de este tipo de casos.
Como conclusión, la toxoplasmosis ocu-lar
puede presentar distintos tipos de mani-festaciones
y complicaciones siendo el AM
una complicación muy infrecuente. Conside-ramos
la vitrectomía, con utilización de C3F8
como taponador, el tratamiento de elección
en este tipo de casos.
Fig. 8: OCT
OI. Aspecto de
la mácula tras
la cirugía, se
observa el cierre
del agujero
macular. Imagen
cicatricial
adyacente a la
mácula.
Agujero macular tras toxoplasmosis retiniana. Presentación de un caso
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