Retinopatía por descompresion tras cirugía filtrante en glaucoma juvenil = Decompression retinopathy after filtering surgery in juvenil glaucoma

              100
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2013; 24: 100-104 CASO CLÍNICO
Retinopatía por descompresion tras
cirugía filtrante en glaucoma juvenil
Decompression retinopathy after filtering surgery in
juvenil glaucoma
ROCHA CABRERA P, ABREU REYES JA, AGUILAR ESTÉVEZ JJ
RESUMEN
Caso clínico: Varón de 17 años, diagnosticado de Glaucoma Congénito Infanto Juvenil, (Glau-coma
CIJ, por sus siglas en inglés), que en el transcurso de su seguimiento presenta rápi-da
progresión estructural y funcional en ojo derecho. Se realiza trabeculectomía estándar
asistida con antimetabolitos, sin incidencias. Tras dicha cirugía, se evidencia importante
pérdida de agudeza visual que ha pasado de la unidad a contaje de dedos a un metro. Sin
otro hallazgo post-operatorio, en la funduscopia se observa cuadro multihemorrágico intra-rretiniano
con densa hemorragia macular. La evolución post-quirúrgica a medio plazo, es a
la regresión completa del cuadro retiniano y a la recuperación de la agudeza visual original.
Discusión: La retinopatía por descompresión ocular es una patología retiniana, de origen in-cierto,
que debemos tener siempre presente al realizar cualquier procedimiento de cirugía
intraocular, más frecuente en los casos con presión intraocular previa elevada, y cuya pre-vención
permanece aún desconocida.
Palabras clave: Retinopatía, descompresión, trabeculectomía, glaucoma.
ABSTRACT
Case report: We report the case of a 17-year-old male diagnosed with Congenital Infantile
Juvenil Glaucoma, in the follow-up he presents rapid structural and functional progression
on his right eye. We perform standard trabeculectomy assissted with antimetabolites without
incidents. After surgery, there is a significant loss of visual acuity which varies from the unit
to counting fingers from one meter away. The fundus showed intraretinal multiple haemo-rrhages
with dense intraretinal macular hemorrhage and no other postoperative finding. The
postoperative evolution in the medium term is to a complete regression of retinal disease
and the recovery of the original visual acuity.
Discussion: The ocular decompression retinopathy is a retinal disease, with an uncertain ori-gin,
and we must always keep it in mind when making any intraocular surgery procedure.
It is more frequent in cases with high previous intraocular pressure and the prevention is
unknown.
Key Words: Retinopathy, decompression, trabeculectomy, glaucoma.
Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. España. Servicio de Oftalmología
Correspondencia:
Pedro Rocha Cabrera   procha975@yahoo.es
Calle Santo Domingo n.º 26 - 2.º D
Santa Cruz de Tenerife. 38003 (Tenerife), España
Retinopatía por descompresión
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2013; 24: 100-104 101
INTRODUCCIÓN
Durante la cirugía intraocular, tanto del
segmento anterior como del posterior, la
presión intraocular (PIO) cae bruscamente,
equiparándose a la atmosférica en muchas
ocasiones.
Si los cambios de la PIO son bruscos
y/o de duración prolongada puede conllevar
cambios en la hemodinámica vascular y en la
reostasis ocular, especialmente en la retina,
pudiendo originar cuadros diversos, como la
«retinopatía por Valsalva» (1), o la «retinopa-tía
ocular por descompresión» (2-4).
Esta última fue inicialmente descrita por
Fechtner y colaboradores en el año 1992 (5).
La PIO elevada mantenida en el tiempo previa
a la cirugía, puede ayudar en su etiopatogenia
y desencadenar este cuadro, caracterizado por
la presencia de múltiples hemorragias, que
pueden ser dispersas o circunscritas, tanto en
las capas profundas como en las superficiales
de la retina, algunas adoptar la morfología de
manchas de Roth (6), y en otros casos seme-jar
una trombosis de la vena central.
Posteriormente las hemorragias irán des-apareciendo
progresivamente a lo largo de
varios meses, finalizando con una «recupera-tio
ad integrum» la mayoría de las veces.
Ha sido descrita en la cirugía del glauco-ma,
en cualquiera de sus variantes quirúrgicas
(7,8), tras la realización de la iridotomía láser
YAG (9), en la cirugía vitreorretiniana, tanto
en la vitrectomía de 23 y 25 gauge (10,11) y
tras la paracentesis realizada por la oclusión
arterial retiniana (12).
CASO CLÍNICO
Varón de 17 años de edad, miope, que re-fiere
como antecedentes familiares padre in-tervenido
de cirugía filtrante bilateral y una
hermana en tratamiento antiglaucomatoso
actualmente.
Diagnosticado de glaucoma congénito
infanto-juvenil que comienza tratamiento en
ambos ojos con colirio de travaprost dos años
antes, pasando posteriormente a terapia com-binada
tópica con travaprost-timolol en la no-che
en derecho, por pobre control tensional
en dicho ojo. Es en ese momento cuando se
deriva a nuestro Centro. Agudeza visual de la
unidad en ambos ojos, con ametropía miópi-ca,
gonioscopia con signos de implantación
alta iridiana bilateral, que se confirma a través
de biomicroscopia ultrasónica y exploración
angular mediante OCT de segmento anterior,
pudiéndose apreciar mediante estas pruebas
la configuración anómala del iris (fig. 1).
Controles aceptables de PIO sin alteración
estructural y funcional.
En el transcurso de su seguimiento realiza
importantes fluctuaciones de PIO, con cifras
que alcanzan los 40 mmHg en su ojo derecho,
que implican el cambio a tratamiento tópico
con brimonidina-timolol en la mañana y en
la noche y acetazolamida 250 mg vía enteral
tres veces al día, a pesar de ello se aprecia
conversión y progresión en el campo visual
(CV) y pruebas estructurales (figs. 2 y 3). Se
indica cirugía filtrante asistida con Mitomici-na
C, la cual se realiza sin incidencias.
En la primera revisión post-quirúrgica
a las 24 horas de la cirugía, se aprecia una
severa pérdida de agudeza visual, que es de
contaje de dedos a un metro. La biomicros-
Fig. 1:
Biomicroscopia
Ultrasónica y
OCT de segmento
anterior con
análisis angular en
donde se observa
la configuración
anómala del iris.
ROCHA CABRERA P, et al.
102 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2013; 24: 100-104
copía del segmento anterior entra dentro de
la normalidad, con una cámara anterior pro-funda
y PIO de 12 mmHg, sin fenómenos de
Seydel ni desprendimientos cilio-coroideos.
Observamos en el fondo de ojo múltiples
hemorragias intraretinianas dispersas que
abarcan el área macular, algunas en forma de
Manchas de Roth, sin compromiso papilar.
La angiografía por fluoresceína no muestra
signos isquémicos ni trombóticos, y el estu-dio
hematológico descarta la existencia de
una discrasia sanguínea, siendo entonces el
Fig. 2: Campo
Visual ojo
derecho en
donde se observa
progresión que
indica la cirugía.
Fig. 3: Progresión
de OCT papilar,
la inicial en la
izquierda de la
imagen y previa
a la cirugía a la
derecha.
Retinopatía por descompresión
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2013; 24: 100-104 103
cuadro etiquetado como «retinopatía por des-compresión
» (fig. 4).
La recuperación retiniana acontece de for-ma
progresiva, según se evidencia en los con-troles
mediante retinografías seriadas (fig. 4).
en los siguientes 6 meses tras el evento.
En la actualidad, tras ocho meses del inicio
del cuadro, mantiene la agudeza visual origi-nal
de la unidad, biomicroscopía con ampolla
filtrante normofuncional y presión intraocular
siempre por debajo de 15 mmHg, con fondo
de ojo donde se observa la desaparición por
completo de las hemorragias, y sin fenómenos
de progresión funcional ni estructural.
DISCUSIÓN
La retinopatía por descompresión tras la
cirugía del glaucoma es infrecuente (13,14).
Está descrita la capacidad de autorregulación
de la perfusión como la tendencia a mantener
el flujo sanguíneo constante de los vasos san-guíneos
retinianos a pesar de los cambios en
la presión de perfusión de los mismos (15).
Se postulan tres hipótesis para la retinopa-tía
por descompresión.
En primer lugar la caída brusca de la PIO
durante la cirugía hace que la presión a la que
estaban sometidos los capilares retinianos pre-viamente,
caiga de manera brusca, y al existir
un fallo en la autorregulación, derivado del
glaucoma, conlleva a la rotura de los vasos y
hemorragias retinianas dispersas (16,17).
La segunda teoría sugiere que la hipoto-nía
produce un desplazamiento de la lámina
cribosa, que provoca un bloqueo axonal por
descompresión de la vena central de la retina,
simulando a la trombosis retiniana (18,19).
La tercera hipótesis nos habla de los cambios
inducidos en la cámara anterior tras la hipotonía
en la apertura de aquella, que inducen un des-prendimiento
de vítreo posterior y causando, a
veces, una hemorragia subhialoidea (16).
Lo habitual es que con el paso del tiempo
estas hemorragias se reabsorban, y el endote-lio
de los vasos retinianos dañados vuelva a
regenerarse por completo, pero debemos de
estar en alerta sobre el daño que puedan cau-sar
las hemorragias a nivel del área macular.
Fig.4:
Retinografías
de ojo derecho,
donde se observa
la retinopatía por
descompresión.
Se visualizan
hemorragias
dispersas
intraretinianas.
Evolución a lo
largo de 6 meses:
a) las 24 horas
de la cirugía; b)
primer mes tras el
evento, c) a los 3
meses; d) a los 6
meses.
ROCHA CABRERA P, et al.
104 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2013; 24: 100-104
Los factores de riesgo de la retinopatía por
descompresión son: la duración de la hipoto-nía,
el nivel previo de la PIO, la edad (más
frecuente en jóvenes), la rigidez escleral, el
grosor escleral y el uso de antimetabolitos
durante la cirugía (20). Debemos tener en
cuenta el uso de fármacos para disminuir la
presión intraocular previamente a la cirugía
intraocular, especialmente cuando se trata
de la trabeculectomía o cualquier variedad
de cirugía antiglaucomatosa. La opción más
recomendada es la administración de inhibi-dores
de la anhidrasa carbónica (21), como la
acetazolamida, o diuréticos osmóticos como
el manitol, antes de la intervención. Con ello
logramos la disminución más óptima de la
presión intraocular y que los cambios bruscos
de presión se minimicen.
Debemos advertir al paciente de la posibi-lidad
de aparición de esta rara complicación
quirúrgica, imprevisible y no prevenible, con-trolando
al máximo la PIO si aquella ya se ha
presentado y va a ser sometido a cirugía del
ojo contralateral.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aranda Yus A, Vázquez Borrego X, Millá Gri-ño
E, Adán Civera A. Retinopatía por maniobra
de Valsalva. Studium Ophthalmologicum. Vol.
XXV - N.º 3 – 2007.
2. Kozobolis VP, Kalogianni E, Katsanos E, Katsa-nos
A, Dardabounis D, Koukoula S, Labiris G.
Ocular decompression retinopathy after deep
sclerectomy with mitomicin C in an eye with
exfoliation glaucoma. Eur J Ophthalmol. 2011
May-Jun; 21(3): 324-7.
3. Jea SY, Jung JH. Decompression retinopathy af-ter
trabeculectomy. Korean J Ophthalmol. 2005
June; 19 (2): 128-31.
4. Jubería JR, Maquet JA, Ussa F. Decompression
retinopathy with maculopathy after trabeculec-tomy
with mitomicin C. Arch Soc Esp Oftalmol.
2008 Jun; 83(6): 373-6.
5. Fechtner RD, Minckler D, Weinreb RN, Frangei
G, Jampol LM. Complications of glaucoma sur-gery:
Ocular decompression retinopathy. Arch
Ophthalmol. 1992; 110: 965-8.
6. Dudley DF, Leen MM, Kinyoun JL, et al. Reti-nal
hemorrhages associated with ocular decom-pression
after glaucoma surgery. Ophthalmic
Surgery Lasers 1996; 27: 147-50.
7. Khawla Abu Samra, Sandra Fernando Siemins-ki,
and Vimal Sarup. Decompression Retino-pathy
after ExPRESS Shunt Implantation for
Steroid-Induced Ocular Hypertension: A Case
Report. Case Reports in Ophthalmological Me-dicine
Volume 2011 (2011), Article ID 303287.
8. Tyagi P, Hashim AA. Ocular decompression
retinopathy following post-trabeculectomy su-turelysis
and management with triamcinolone
acetonide. Int Ophthalmol. 2011 Oct; 31 (5):
425-8.
9. Landers J, Craig J. Decompression retinopathy
and corneal oedema following Nd:YAG laser
peripheral iridotomy. Clin Experiment Ophthal-mol.
2006 Mar; 34(2): 182-4.
10. Rezende FA, Regis LG, Kickinger M, Aicanta-ra
S. Decompression retinopathy after 25-gauge
transconjunctival sutureless vitrectomy: report
of 2 cases. Arch Opthalmol. 2008; 125(5): 699-
700.
11. Taban M, Sharma S, Ventura AA, Kaiser PK.
Evaluation of wound closure in oblique 23-gau-ge
sutureless sclerotomies with Visante opti-cal
coherence tomography. American Journal
Ophthalmology 2009; 147(1): 101-107.
12. Gupta R, Browning AC, Amoaku WM. Multiple
retinal haemorrhages (decompression retino-pathy)
following paracentesis for macular branch
artery occlusion. Eye (2005) 19, 592-593.
13. Oh CH, Kim YY, Jung HR. A Case of Decom-pression
Retinopathy after Glaucoma Surgery. J
Korean Ophthalmol Soc 2002; 43: 2059-63.
14. Suzuki R, Nakayama M, Satoh N. Three types
of retinal bleeding as a complication of hipotony
after trabeculectomy. Ophthalmologica 1999;
213: 135-8.
15. Findl O, Strenn K, Woltzt M, et al. Effects of
changes in intraocular pressure on human ocular
haemodynamics. Curr Eye Res 1997; 16: 1024-9.
16. Bansal A. et al. Sudden lowering of intraocular
pressure may cause retinal bleeding by three di-fferent
mechanisms. British medical Journal of
Ophthalmology. 2008; 92: 1158-1159.
17. Murat Sinan Saricaoglu, Defne Kalayci, Dilek
Guve. Decompression retinopathy and possible
risk factors. Acta Ophthalmol. 2009: 87: 94-95.
18. Rao Sunil K., Greenberg Paul B., Macintyre
Ross, et al. Ocular decompression retinopathy
after anterior chamber paracentesis for uveitic
glaucoma. Retina: February 2009. Vol 29. Issue
2: 280-281.
19. Motofumi Kawai, Toru Yamaguchi, Akitoshi
Yoshida. Ocular decompression retinopathy af-ter
bleb needling in a patiente with extremely
high intraocular pressure. Retinal Cases and
Brief Reports 2012; 6: 324-325.
20. Josef Flammera, Selim Orgüla, Vital P Costab,
et al. The impact of ocular blood flow in glau-coma.
Progress in Retinal and Eye Research.
Volume 21, Issue 4, July 2002, Pages 359-393.
21. Smith E.W., Drance S.M. Reduction of Human
Intraocular Pressure with Intravenous Mannitol.
Arch Ophthalmol. 1962; 68(6): 734-737.