Toxoplasmosis ocular adquirida en nuestro medio. Revisión de casos = Ocular toxoplasmosis acquired in our environment. Case Review

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2016; 27: 55-62 ARTÍCULO ORIGINAL
Toxoplasmosis ocular adquirida en
nuestro medio. Revisión de casos
Ocular toxoplasmosis acquired in our environment.
Case Review
RUBIO RODRÍGUEZ CG1, RODRÍGUEZ GIL R1, PÉREZ MUÑOZ D1,
KALITOVICS NOBREGAS N1, FÁTIMA ÁLVAREZ REYES1
RESUMEN
Objetivo: Analizar las características clínicas de los paciente evaluados por toxoplasmosis ocu-lar
adquirida la unidad de uveítis de nuestro hospital.
Material y Métodos: Estudio descriptivo transversal, de los pacientes diagnosticados de toxo-plasmosis
ocular adquirida en la unidad de uveítis de nuestro hospital entre los años 2009 y
2016. La recogida de datos se realizó mediante el análisis de la historia clínica electrónica.
Se recopiló información acerca de las siguientes variables: edad, sexo, raza, ojo afecto,
agudeza visual (AV) inicial y final, forma clínica de presentación, tratamiento tópico y sisté-mico,
tiempo de recuperación, complicaciones oculares y necesidad de cirugía.
Resultados: Se analizaron un total de 14 ojos de 14 pacientes. La edad media de los pacientes
fue de 26 años resultando más frecuente en mujeres (64,28%). El 42,85% de los paciente
eran inmigrantes procedentes de Sudamérica. Las formas de presentación encontradas fue-ron
primo-infección y reactivación de un foco antiguo (50% ambos), resultando la manifes-tación
clínica ocular más frecuentes la uveítis posterior y la panuveítis (50% cada una). En
el 100% de los casos la afectación fue unilateral. El tratamiento sistémico más utilizado fue
Trimetroprim-sulfametoxazol (92,85%) acompañado de corticoides (100%). La asociación
de Azitromicina se relacionó con la presencia de vitreítis y vasculitis. En el 21,43% se con-sideró
necesario el tratamiento intravítreo con Clindamicina. Ningún paciente precisó de
tratamiento quirúrgico por complicaciones asociadas.
Conclusión: Aunque nuestro grupo de paciente sigue un patrón similar a lo descrito en la lite-ratura,
encontramos sin embargo un alto porcentaje de primo-infección como manifestación
de la toxoplasmosis ocular. A pesar de no existir consenso sobre cuál sería el tratamiento
inicial más indicado, en nuestra muestra el Trimetroprim-sulfametoxazol fue el fármaco más
empleado, así como su asociación con Azitromicina y corticoides en los casos de vitreítis y
vasculitis asociada.
Palabra clave: Toxoplasmosis, uveítis.
Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria (HUNSC). Unidad de Uveítis.
1 Licenciado en Medicina.
Correspondencia:
Carmen Gloria Rubio Rodríguez
Servicio de Oftalmología Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria
Ctra. Rosario, 145 38010 Santa Cruz de Tenerife
gloria_tango@yahoo.es
RUBIO RODRÍGUEZ CG, et al.
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INTRODUCCIÓN
La toxoplasmosis es una enfermedad in-fecciosa
producida por el parásito intracelular
Toxoplasma gondii. Su ciclo celular se com-pleta
en el gato, el cual es su huésped defini-tivo.
Durante su ciclo, el parásito adquiere di-ferentes
formas en función del hábitat al que
se enfrente. El ser humano y otros animales
se infectan por la ingestión de los ooquistes
liberados por las heces del gato. Durante la
fase aguda de la enfermedad, estos ooquistes
se transforman en taquizoitos con alta capaci-dad
de multiplicación dentro del citoplasma
de las células infectadas. Esta forma es poco
resistente y vulnerable ante las drogas antipa-rasitarias.
Cuando el germen se acantona en
los tejidos permaneciendo inactivo se deno-mina
bradizoito. Esta es la forma que se en-cuentra
en la retina y en otros tejidos pudien-do
permanecer inactivo largos períodos de
tiempo pero con capacidad para reactivarse.
Existen diferentes vías de contagio para
contraer la enfermedad. La vía tras-placen-taria
es la responsable de la toxoplasmosis
congénita que puede aparecer en el 40% de
los fetos cuyas madres fueron contagiadas en
el periodo de gestación. El riesgo de contagio
aumenta a medida que progresa la edad gesta-cional
(hasta el 60% si la infección acontece
en el tercer trimestre de embrazo (EMBARA-ZO).
Sin embargo las manifestaciones son
más severas cuanto menor es la edad gesta-cional
(2).
La forma más frecuente de contagio es la
adquirida por ingestión de alimentos (carnes
crudas o pobremente cocinadas, frutas y ver-duras)
que pueden estar contaminados de for-ma
directa por los ooquistes excretados por el
gato o de forma indirecta a través de vectores.
La ingestión de agua, leche no pasteurizada,
la vía inhalatoria (3-5) o incluso a través del
transplante de órganos también han sido des-critas
como forma de transmisión (7,8).
Existen tres formas clínica de presen-tación
de la toxoplasmosis ocular: la forma
congénita, la primoinfección y la recurrente
(la más frecuente) donde la primo-infección
ha cursado de forma asintomática y se reacti-va
el foco a posteriori.
Aparece generalmente en gente joven que
ha tenido contacto previo con el germen, por
lo que la serología para el toxoplasma es po-sitiva
(a títulos variables en función del tiem-po
transcurrido entre la infección y las ma-nifestaciones
clínicas). Es independiente del
estado inmunológico y se desconocen los me-canismos
que pueden llevar a la reactivación
SUMMARY
Objective: To analyse the clinical pattern of ocular toxoplasmosis in our hospital.
Material and Methods: Cross-sectional study in patients having undergone ocular toxopla-mosis
from a referral centre for uveitis in Tenerife between January 2009 and January 2016.
Results: A total of 14 eyes of 14 patients were analyzed. The mean age of patients was 26
years. The gender distribution was 64.28% female, 35.71% male. 42.85% of patients were
immigrants from South America. Presentation occurred as a primo-infection in 50% of ca-ses
and in the other 50% as a reactivation of a previous focus. The most common clinical
manifestation was ocular posterior uveitis, and pan-uveitis in a proportion of 50% each.
Unilateral involvement appeared in 100% of cases. Systemic treatment was performed with
trimethoprim-sulfamethoxazole in 92.85% of cases and 100% corticosteroids. Azithromycin
association was related to the presence of vitreitis and vasculitis. 21.43% in the intravitreal
treatment with Clindamycin and an average of 2.3 injections was considered necessary. No
patient required surgical treatment for associated complications.
Discussion: Although our patient group follows a very similar pattern to the one described in
the literature, we find a high percentage of primary infection as a manifestation of ocular
toxoplasmosis. Although there is no consensus about what would be the most appropriate
initial treatment, in our sample trimethoprim-sulfamethoxazole was the drug most com-monly
used, as well as its association with Azithromiziyne in cases of vitreitis and associa-ted
vasculitis.
Key words: Ocular toxoplasmosis, uveitis.
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de los bradizoitos acantonados en la cicatriz
retiniana. Se manifiesta habitualmente de for-ma
unilateral como una retinitis focal, aunque
nos podemos encontrar con cicatriz retiniana
por toxoplasma en ambos ojos (14).
La forma congénita también se puede ma-nifestar
de forma asintomática o con síntomas
(A) nivel cerebral, ocular o sistémica. Se ma-nifiesta
habitualmente como una retinocoroi-ditis,
con frecuencia bilateral hasta en el 85%.
En más de la mitad de los casos dicho foco
afecta a la región macular comprometiendo
francamente la agudeza visual(AV) (15).
Existen otras formas menos frecuentes de
manifestación como son la que aparecen en
paciente inmunodeprimidos (ya sea por VIH,
tratamiento inmunosupresor o incluso la edad
avanzada). En estos casos las manifestacio-nes
son atípicas pudiendo encontrar focos
de coriorretinitis multifocal o incluso difusa
asociada a necrosis retiniana. En los pacien-tes
VIH hay que descartar afectación intra-craneal
si se asocian trastornos neurológicos
(16,17).
Las formas de manifestación ocular de la
toxoplasmosis son variadas. Lo más frecuente
es la uveítis posterior, de hecho el Toxoplas-ma
gondii es el agente causal más frecuente
de los casos de uveítis posterior en inmuno-competentes
(29). En este cuadro clínico se
aprecia un foco de coriorretinitis unilateral
adyacente a una cicatriz antigua. El grado
de inflamación ocular es variable, pudiendo
encontrarse vasculitis focal o generalizada,
diferentes grados de vitreítis e incluso pan-uveítis.
Incluso puede manifestarse como
neuritis o neurorretinitis.
El diagnóstico se realiza a partir de los
hallazgos clínicos. No existe ninguna prueba
complementaria de laboratorio que corrobore
la etiología infecciosa en los casos recurren-tes,
ya que la serología sólo muestra niveles
positivos de IgG indicando un contacto pre-vio.
En los raros casos en los que se diagnos-tique
una primo-infección, los títulos de IgM
aparecerán elevados en la primera semana y
persiste unos pocos meses hasta que desa-parece.
Lo mismo ocurre con la IgG, la cual
aparece en sangre tras la primera semana de
contacto con el parásito, pero ésta aumenta
su título hasta alcanzar su máximo valor en
tornos a las 8 semanas y luego desciende has-ta
títulos bajos sin llegar a desaparecer. Así
pues, el hallazgo en sangre de títulos de IgM
así como valores elevados de IgG nos indica
primo-infección reciente.
La técnica serológica más empleada en el
diagnóstico es el método ELISA y la inmu-nofluorescencia
indirecta (IFI), resultando la
primera mucho más sensible y específica para
la detección de IgM por menor reacción cru-zada
con otros anticuerpos (11). En los casos
en los que el diagnóstico se hace a partir de
muestras de líquido intraocular se utiliza el
coeficiente de Goldman-Witmer-Demonts,
en el que valores mayores de 1 indican pro-ducción
local de anticuerpo en el ojo y, por
lo tanto, infección intraocular (11). La reac-ción
en cadena de la polimerasa (PCR) tie-ne
un valor limitado para el diagnósticos de
toxoplasmosis ocular adquiriendo mayor pro-tagonismo
en la detección de toxoplasmosis
congénita mediante el análisis de líquido am-niótico
(12,13).
En cuanto al tratamiento, hay situaciones
en las que se contempla la posibilidad de no
tratar. Esto es posible en los casos de afec-tación
focal periférica con poca afectación
inflamatoria y sin alteración de la AV (siem-pre
y cuando se pueda garantizar un control
evolutivo del paciente). En los casos en los
que se decide tratamiento, su objetivo es la
eliminación de los parásitos en replicación así
como la reducción del proceso inflamatorio
secundario a la reacción inmune. Hasta la ac-tualidad
no existe ningún tratamiento capaz
de eliminar los quistes acantonados en el te-jido
retiniano.
Existen diferentes tratamiento antibióti-cos.
El tratamiento clásico consiste Piri-metamina
(25 mg/día) con Sulfadiacina
(500 mg-1 gramo/ 6 horas. La Pirimetamina,
a ser un inhibidor del ácido folínico, debe
ser acompañada de ácido folínico tres veces
en semana. Las indicaciones para este trata-miento
son: toxoplasmosis en embarazadas
a partir del segundo trimestre de embarazo
por su efecto teratogénico, recién nacidos con
indicios clínicos o serológicos de infección,
paciente inmunodeprimidos, coriorretininitis,
carditis o encefalitis tardía.
En dosis elevadas como las que se requie-ren
para la toxoplasmosis, la Pirimetamina
puede producir alteraciones hematológicas
severas tales como trombocitopenia, granu-locitopenia
y anemia megaloblástica causada
por carencia de ácido folínico. Por otro lado
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las sulfamidas pueden producir cuadros de
hipersensibilidad poco frecuentes pero gra-ves
tales como eritema multiforme (síndrome
de Stevens-Johnson) y necrolisis epidérmica
tóxica así como granulocitopenia, agranulo-citosis,
anemia aplásica, púrpura tromboci-topénica
y hepatitis tóxica. A veces aparece
hemólisis en los individuos con deficiencia de
glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (28).
La alternativa al tratamiento clásico se
realiza con Trimetroprim-sufametoxazol
(800/160 mg/12 horas) durante un mínimo de
ocho semanas. La ventaja de este tratamiento
es que no precisa de controles hematológicos
aunque tiene el inconveniente de coste. Su
consumo está contraindicado en mujeres em-barazadas
o en periodo de lactancia. Entre sus
efectos secundario más frecuentes se encuen-tra
la hiperpotasemia, síntomas gastrointesti-nales
y erupciones cutáneas. Son muy raras
la aplasia de medula ósea así como el fallo
hepático fulminante.
La atovacuona (750 mg/6 h) supone otra
alternativa al tratamiento clásico y es una
droga de pocos efectos secundarios. Está in-dicada
en el tratamiento de la encefalitis por
toxoplasma gondii en >18 años. El inconve-niente
es que no se encuentra comercializada
en España (solo la formulación con proguanil
para la malaria).
En la actualidad no se han visto diferen-cias
en cuanto a la efectividad entre uno y
otro tratamiento (21).
A ambos tratamiento se les puede asociar
otros antibióticos sinérgicos como la Clin-damicina
(600 mg/6 horas), la Azitromicina
(500 mg/12 horas) y otros como la Claritro-micina
y la Espiramicina (20).
De igual manera no existe consenso so-bre
la adición de corticoides sistémicos para
el control del proceso inflamatorio asociado.
En el caso de emplearlo, se suele usar a dosis
de 1 mg/kg/día iniciándose cuarenta y ocho
horas después del inicio de los fármacos anti-parasitarios
(21,22).
En cuanto a la inyección de Clindamicina
intravítrea (1 mg/0,1 ml), hay algunos autores
que la emplean como alternativa al tratamien-to
oral junto con dexametasona intravítrea
(0,4 mg/0,1 ml) en los casos de afectación
macular, mujeres gestantes, alergias a sulfa-midas
y refractariedad al tratamiento oral en-contrándose
una eficacia similar al uso de la
terapia oral. El fármaco, al entrar en contacto
directo con el foco infeccioso y permanecer
un tiempo en la cavidad vítrea resulta efec-tivo
en el tratamiento de esta enfermedad.
Ofrece mayor comodidad al paciente, y un
mejor perfil de seguridad sistémico, reducien-do
las visitas de seguimiento y la necesidad
de controles hematológicos por lo que sin
duda es una alternativa en los casos de mal
cumplimiento terapéutico y dificultad en el
seguimiento del paciente. La media de inyec-ciones
intravítreas varía entre 1 a 3 inyeccio-nes
hasta la resolución del cuadro clínico y
el intervalo entre inyecciones también varía
en función del cuadro clínico aunque la más
utilizada es la semanal (22,23).
En cuanto al tratamiento tópico, el empleo
de fármacos antiinflamatorios y midriáticos
está indicado en los casos de afectación infla-matoria
del segmento anterior.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio descriptivo transver-sal
de los pacientes diagnosticados de toxo-plasmosis
ocular en la unidad de uveítis de
nuestro hospital entre los años 2009 y 2016.
La recogida de datos se realizó mediante el
análisis de la historia clínica electrónica. Los
criterios de inclusión fueron pacientes que
presentasen manifestaciones oftalmológicas
activas de toxoplasmosis. Se excluyeron los
casos asintomáticos en donde la cicatriz de
infección toxoplásmica fue descubierta como
hallazgo casual y los casos de toxoplasmosis
congénita inactivas que se remitieron para
seguimiento. Se recopiló información sobre
las siguientes variables: edad, sexo, raza,
país de origen, antecedentes personales de
inmunosupresión,ojo afecto, agudeza visual
inicial y final, manifestación clínica, trata-miento
tópico y sistémico realizado, necesi-dad
de tratamiento intravítreo o quirúrgico,
tiempo de recuperación y complicaciones.
Los resultados obtenidos fueron introdu-cidos
y analizados en el programa estadístico
SPSS.
RESULTADOS
El número total de paciente analizados
fue de 14 de los cuales 64,28% son mujeres
y 35,71% varones. Se excluyeron 3 casos en
Toxoplasmosis ocular adquirida en nuestro medio. Revisión de casos
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donde la cicatriz toxoplásmica fue hallada de
forma casual. La edad media al diagnóstico
fue de 26 años(rango entre 15-57) (fig. 1). En
el rango entre 15-25 años se engloban el 57%
de los casos. Encontramos que el 42,85% de
los paciente eran inmigrantes (3 paciente de
Colombia, 1 de Guinea ecuatorial, 1 de Ecua-dor
y 1 de la Republica dominicana) (fig. 2).
Se registró un caso de inmunosupresión por
transplante renal en un paciente con coinfec-ción
por virus de la inmunodeficiencia hu-mana
(VIH) y virus de la hepatitis B (VHB).
La manifestación ocular más frecuente fue la
uveítis posterior y la pan-uveítis en una pro-porción
del 50% cada una. Llama la atención
que el 71,42% de los casos de panuveitis se
registraron en pacientes inmigrantes. En el
100% de los casos la afectación fue unila-teral.
La forma de presentación encontrada
fue primo-infección en el 50% de los casos
y, en el otro 50% por reactivación de un foco
antiguo. De estos últimos, 4 fueron sobre ci-catriz
previa, 2 a distancia en el mismo ojo
y 1 por reactivación en el ojo contralateral.
No hubo diferencias en cuanto a la forma de
presentación entre la población inmigrante
y no inmigrante (50% de casos de reactiva-ción
y primoinfección en ambos grupos). En
el 100% de los casos se encontró un foco de
coriorretinitis presentándose en localización
no macular en el 85,71% de los casos y en
el resto, macular. Se encontró vasculitis en
el 57,14% de los pacientes de las cuales nin-guna
fue de tipo oclusivo. La vasculitis fue
más frecuente en el grupo de los inmigrantes
(62,5%). La media de AV al diagnóstico fue
de 0,3 (rango 0,1-1,0).
En cuanto al tratamiento pautado, el
57,14% de los pacientes fue tratado con tra-tamiento
tópico antiinflamatorio y midriáti-co.
El 100% de los pacientes fue tratado con
tratamiento sistémico. Dicho tratamiento fue
realizado con Pirimetamina- Sulfadiacina en
1 paciente, el cual se tuvo que suspender por
toxicidad medular. El resto (92,85%) se trató
con Trimetroprim-sulfametoxazol. En éstos
últimos, se asoció Azitromicina en el 50%
de ellos. Dicha asociación estuvo en relación
con la presencia de vitreítis (100%) y vascu-litis
(66,6%) pero no con el tipo de manifes-tación
clínica.
El 92,85% de los paciente recibió trata-miento
con corticoides sistémicos. Solo uno
de los pacientes no fue tratado con antiinfla-matorios
esteroideos siendo éste, un caso de
uveítis posterior con foco extra-macular y sin
vitreítis ni vasculitis asociada.
En 3 de los pacientes (21,43%) fue ne-cesario
el tratamiento intravítreo con Clin-damicina
con una media de 2,3 inyecciones
(fig. 3). Uno de los paciente fue un caso re-activación
en forma de pan-uveítis con av de
0.5 al inicio y con escasa respuesta tras 2 se-manas
de tratamiento sistémico, otro paciente
fue un caso de primo-infección en forma de
pan-uveítis con av de 0,3 al inicio y el último
fue un caso de reactivación de un foco tratado
previamente con tratamiento sistémico y sin
repuesta tras 2 semanas de tratamiento con el
mismo.
Ningún paciente necesitó tratamiento qui-rúrgico.
El período medio de recuperación clínica
fue 5,42 meses en los casos con resolución
clínica completa (rango 2-13 meses). Dos
Fig. 1.
Fig. 2.
Fig. 3.
RUBIO RODRÍGUEZ CG, et al.
60 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2016; 27: 55-62
de los pacientes siguen aún con tratamiento
sistémico. La AV media final fue 0.87 (rango
0,4-1,0). La peor AV se encontró en los casos
de presentación macular y panuveitis.
Se describen complicaciones en 6 pacien-tes
(42,85%), éstas fueron: un caso de hiper-tensión
ocular secundario a trabeculítis en
el contexto de pan-uveítis evolucionada (se
controló con tratamiento tópico en monotera-pia
con betabloqueantes), 2 membranas epi-rretinianas,
1 membrana neo-vascular y 1 sín-drome
de tracción extra-macular (fig. 4). El
83,33% de las complicaciones se encontraron
en el sexo femenino. A su vez, el 83,33% de
ellas se desarrolló en los pacientes con im-portante
componente inflamatorio al inicio
representado como panuveitis, vasculitis y/o
vitreítis. Solo una de las complicaciones se
desarrolló en un paciente sin gran componen-te
inflamatorio pero cuya presentación fue a
nivel macular, desarrollando con el tiempo
una membrana neovascular.
DISCUSIÓN
La toxoplasmosis ocular es una enfer-medad
infecciosa que no hace distinción en
cuanto a edad, sexo ni raza si bien es verdad
que prevalece entre la primera y segunda dé-cada
de la vida en nuestra serie de casos.
Si analizamos los datos demográficos
encontramos que la edad media encontrada
en nuestro estudio es parecido a la descrita
en otras series, si bien en nuestros estudio el
rango de edad más afectado fue el de 15-25
años y en las series encontradas en la literatu-ra
predomina más el rango entre 30-40 años
(24-27). Asimismo, y a favor de la literatura,
encontramos una franca predilección por el
sexo femenino (25,26) así como una mayo-ría
de pacientes inmunocompetentes, encon-trando
solo un caso de coinfección viral. La
media de la AV encontrada también es similar
a la encontrada en otras series, siendo de 0,1
para los casos con afectación macular y 0,4
para la extramacular (25-27).
Sin embargo y en contraposición a otras
series como la de Adan et al en la que la re-activación
de un foco antiguo en forma de
uveítis posterior era la manifestación más
frecuente, encontramos la misma proporción
de primoinfección y reactivación así como de
uveítis posterior y panuveitis como forma de
manifestación. Cabe señalar que, al igual que
la serie de Adan et al, la incidencia de vas-culitis
y panuveítis fue mayor en el grupo de
población inmigrante. No se encontró ningún
caso de uveítis anterior pura.
Cabe destacar la alta incidencia de inmi-grantes
llegando a alcanzar casi cerca del 50%
de la población. Hay estudios que demuestran
la mayor incidencia de serotipos atípicos y no
reactivos en la población inmigrante (concre-tamente
Colombia) en relación con la euro-pea
donde prevalece el serotipo II. Parece ser
que éstos serotipos atípicos están relaciona-dos
con un mayor componente inflamatorio
a lo cual se asocia la menor producción de
interleucinas protectoras (IF gamma, IL 17)
en humor vítreo en la población inmigrante.
Todo esto favorece la reactivación del foco
infeccioso así como el mayor componente in-flamatorio
en relación a la población europea
(30).
Actualmente no existe consenso sobre
cuál sería el tratamiento antibiótico inicial
más apropiado. En nuestro medio el uso de
Trimetroprim-sulfametoxazol es el más ex-tendido,
fundamentalmente asociado a una
menor incidencia de efectos secundarios gra-ves.
Vemos que hay una clara predisposición
a asociar Azitromicina al tratamiento anterior
en los casos de vitreítis y pan-uveítis o ante
los hallazgos de vasculitis. En la literatura
no existen evidencias de que su asociación
mejore el pronóstico visual, encontrándose
indicado su uso en los casos de alergia a Sul-fadiacina
o para evitar los efectos secundarios
de ésta, sin embargo se usó en los casos de
mayor componente inflamatorio de cara a in-tentar
favorecer una acción coadyuvante para
evitar complicaciones asociadas. En cuanto al
tratamiento intravítreo con clindamicina, lo
hemos usado de forma coadyuvante en los ca-sos
con escasa respuesta al tratamiento sisté-
Fig. 4. mico. Dada la facilidad de su administración
Toxoplasmosis ocular adquirida en nuestro medio. Revisión de casos
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así como su efectividad en el tratamiento, lo
vemos como un arma terapéutica interesante
sobre todo de cara a los casos de mal cum-plimiento
terapéutico. De igual manera y, a
pesar de la ausencia de consenso, hemos em-pleado
los corticoides sistémicos en los casos
de gran componente inflamatorio manifesta-do
por la presencia de panuveitis, vasculitis
y/o vitreítis iniciándose los mismos tras 48
horas de tratamiento antibiótico. El objeti-vo
buscado con su uso fue el de favorecer
un efecto coadyuvante antiinflamatorio para
evitar la aparición de complicaciones poste-riores.
Los efectos secundario a corto plazo
suelen ser molestos para el paciente aunque
no severos, tales como trastornos digestivos,
nerviosismo, insomnio y aumento de peso.
Hay que tener cuidado con su uso a largo pla-zo
sobre todo en los pacientes hipertensos y
diabéticos y tener especial atención en aso-ciar
suplementos de calcio y vitamina D así
como de realizar una supresión gradual para
evitar la insuficiencia suprarrenal.
En cuanto a las complicaciones post-in-fecciosas
cabe señalar que, al igual que lo en-contrado
en otras series, éstas se encontraron
con mayor frecuencia en el sexo femenino y
en los casos de mayor severidad de la infla-mación
intraocular. La AV al inicio así como
la edad de presentación no se vio que estuvie-sen
relacionadas con las mismas (27).
CONCLUSIÓN
Debemos tener en cuenta la importancia
del manejo de esta patología la cual tiene alta
prevalencia en paciente jóvenes pudiendo te-ner
importantes consecuencias visuales. En
nuestra serie de casos, el patrón típico de pre-sentación
fue la uveítis posterior y la panu-veitis
en igual proporción, destacando la alta
incidencia de casos de primoinfección con
respecto a otras series. En nuestra serie de
casos los parámetros demográficos son muy
similares a otras series y no encontramos di-ferencias
en la AV inicial ni final con respecto
a las mismas.
Nuestro tratamiento de elección fue el Tri-metroprim-
Sulfametoxazol asociado a corti-coides
sistémicos añadiendo las inyecciones
de clindamicina intravítrea en los casos de
escasa respuesta al tratamiento anterior o
gran componente inflamatorio al inicio con el
fin de evitar la aparición de complicaciones
posteriores. Vemos importante e interesante
contemplar el uso creciente de la clindami-cina
intravítrea dada su fácil administración,
buena eficacia, ausencia de incumplimiento
terapéutico así como de complicaciones sis-témicas.
Queremos proponer nuestra pauta de
tratamiento con trimetroprim-sulfametoxazol
asociado a corticoides sistémicos a dosis de 1
mg/kg /día a lo cual se pueda asociar azitro-micina
sistémica y/o clindamicina intravítrea
en los casos de gran componente inflamatorio
(vasculitis, vitreítis) o escasa respuesta al tra-tamiento
inicial.
FINANCIACIÓN
Los autores no tienen ningún interés fi-nanciero
o industrial en la materia ni ha re-cibido
remuneración de ninguna compañía
mencionada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Holland GN, O’Connor GR, Belfort R Jr, Re-mington
JS. Toxoplasmosis. In: Pepose JS, Ho-lland
GN, Wilhelmus KR. Ocular infection &
immunity. St Louis: Mosby 1996; 1183.
2. Chosson M, Romand S, Franck J et al. Quantita-tive
PCR in amniotic fluid as prognostic marker
of congenital toxoplasmosis. International Con-ference
on Toxoplasmosis, Copenhagen, June
2003.
3. Bahia-Oliveira LM, Jones JL, Azevedo-Silva J,
Alves CC, Orefice F, Addiss DG. Highly ende-mic,
waterborne toxoplasmosis in north Rio de
Janeiro state, Brazil. Emerg Infect Dis 2003; 9:
55-62.
4. Bowie WR, King AS, Werker DH et al. Out-break
of toxoplasmosis associated with munici-pal
drinking water. Lancet 1997; 350: 173-177.
5. Magalhães Silveira CA. A maior epidemia do
mundo. Magalhães Silveira CA. Toxoplasmose:
Duvidas e Contrvérsias. Erechim RS: Edifapes
2002; 79-82.
6. Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM. Toxo-plasma
gondii: from animals to humans. Int J
Parasitol 2000; 30: 1217-1258.
7. Sacks JJ, Roberto RR, Brooks NF. Toxoplas-mosis
infection associated with raw goat’s milk.
JAMA 1982; 248: 1728-1732.
8. Modelo OMS de información sobre prescrip-ción
de medicamentos: Medicamentos utiliza-dos
en las enfermedades parasitarias - Segunda
edición.
RUBIO RODRÍGUEZ CG, et al.
62 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2016; 27: 55-62
9. Desmonts G, Couvreur J. Congenital toxoplas-mosis:
a prospective study of 378 pregnancies.
N Engl J Med 1974; 290: 1110-1116.
10. Braunstein RA, Gass JD. Branch artery obs-truccion
caused by acute toxoplasmosis. Arch
Ophthalmol 1980; 98: 512-513.
11. Desmonts G. Definitive serological diagnosis of
ocular toxoplasmosis. Arch Ophthalmol 1966;
76: 839-851.
12. Brezin AP, Egwagu CE, Burnier M Jr, Silveira
C, Mahdi RM, Grazzinelli RT et al. Identifica-tion
of toxoplasma gondii in paraffin-embedded
sections by the polymerase chain reaction. Am J
Ophthalmol 1990; 110: 599-604.
13. Bou G, Figueroa MS, Marti-Belda P, Navas E,
Guerrero A. Value of PCR for detection of To-xoplasma
gondii in aqueous humor and blood
samples from immunocompetent patients with
ocular toxoplasmosis. J Clin Microbiol 1999;
37: 3465-3468.
14. Holland GN, O’Connor GR, Belfort R Jr, Re-mington
JS. Toxoplasmosis. In: Pepose JS, Ho-lland
GN, Wilhelmus KR. Ocular infection &
immunity. St Louis: Mosby 1996; 1183.
15. Diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis
congénita FERNANDO DEL CASTILLO Ser-vicio
de Pediatría. Hospital Infantil Universita-rio
La Paz. Madrid. España. An Pediatr Contin.
2005; 3(3): 163-7.
16. Heineman MH, Gold JM, Maisel J. Bilateral to-xoplasma
retinochoroiditis in a patient with the
acquired immune deficiency syndrome. Retina
1986; 6: 224-227.
17. Parke DW 2nd, Font RL. Diffuse toxoplasmic
retinochoroiditis in a patient with AIDS. Arch
Ophthalmol 1986; 104: 571-575.
18. Pearson PA, Piracha AR, Sen HA, Jaffe GJ.
Atovaquone for the treatment of toxoplasma
retinochoroiditis in immunocompetent patients.
Ophthalmology 1999; 106: 148-153.
19. Engstrom RE Jr, Holland GN, Nussenblatt RB,
Jabs DA. Current practices in the management
of ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol
1991; 111: 601-610.
20. Rothova A, Meenken C, Buitenhuis HJ, Brink-man
CJ, Baarsma GS, Boen-Tan TN et al. The-rapy
for ocular toxoplasmosis. Am J Ophthal-mol
1993; 115: 517-523.
21. Lam S, Tessler HH. Quadruple therapy for ocu-lar
toxoplasmosis. Can J Ophthalmol 1993; 28:
58-61.
22. Soheilian M, Ramezani A, Azimzadeh A, Sa-doughi
MM, Dehghan MH, Shahghadami R, et
al. Randomized trial of intravitreal clindamycin
and dexamethasone versus pyrimethamine, sul-fadiazine,
and prednisolone in treatment of ocu-lar
toxoplasmosis. Ophthalmology. 2011; 118:
134-41.
23. Lasave AF, Díaz-Llopis M, Muccioli C, Bel-fort
R, Arevalo JF. Intravitreal clindamycin and
dexamethasone for zone 1 toxoplasmic retino-choroiditis
at twenty-four months. Ophthalmo-logy.
2010; 117: 1831-8.
24. Tamara de las Mercedes Galbán Lueje 1 Hos-pital
Clínico Quirúrgico «Arnaldo Milián Cas-tro
», Santa Clara, Villa Clara, Cuba 2 Policlínico
«Chiqui Gómez Lubián», Santa Clara Acta Mé-dica
del Centro; Caracterización de la toxoplas-mosis
ocular en pacientes de consulta externa /
Vol. 7 No. 4 2013.
25. Taysel Naranjo Valladares, Mirlanea López To-rres,
Felipe Acosta Rodríguez, Yamilka Moreno
Martínez, Ariel Hernández Acosta. Compor-tamiento
clínico de la toxoplasmosis ocular en
Pinar del Río Bárbara ISSN: 1561-3194 Rev.
Ciencias Médicas. Mayo-jun., 2013; 17(3): 38-
48.
26. G. Álvarez, A. Rey y A. Adan. Características
clínicas de toxoplasmosis ocular en población
inmigrante del área de Barcelona: estudio de 22
pacientes. Arch Soc Esp Oftalmol v.85 n. 6 Ma-drid
jun. 2010.
27. A. Rey, V. Llorenc, L. Pelegrin, et al. Clinical
Patter of Toxoplamic Retinochoroiditis in a Spa-nish
Referral Center. Ophthalmologica 20013;
229: 173-178.
28. Modelo OMS de información sobre prescripción
de medicamentos: Medicamentos utilizados en
las enfermedades parasitarias - Segunda edición.
29. Bonfioli AA, Orefice F. Toxoplasmosis. Semin
Ophthalmol. 2005; 20: 129 41.
30. Alejandra de la Torre, Arnaud Sauer, Alexan-der
W Pfaff, Tristan Bourcier, Julie Brunet,
Claude Speeg Schatz, Laurent Ballonzoli,
Odile Villard, Daniel Ajzenberg, Natarajan
Sundar, Michael E Grigg, Jorge E Gomez
Marin, and Ermanno Candolfi. Severe South
American Ocular Toxoplasmosis Is Associa-ted
with Decreased Ifn-γ/Il-17a and Increased
Il-6/Il-13 Intraocular Levels. PLoS Negl Trop
Dis. 2013 Nov; 7(11): e2541. Armando Jar-dim,
Editor.