Necrosis retiniana aguda como presentación inicial de un caso de SIDA = Acute retinal necrosis as initial presentation of AIDS

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2015; 26: 92-96 CASO CLÍNICO
Necrosis retiniana aguda como
presentación inicial de un caso de
SIDA
Acute retinal necrosis as initial presentation of AIDS
RODRÍGUEZ GONZÁLEZ F1, HERNÁNDEZ OBREGÓN D1, REYES RODRÍGUEZ M1,
HERNÁNDEZ FF2
RESUMEN
Caso clínico: Paciente VIH positivo con necrosis retiniana aguda por CMV del ojo izquierdo
como forma inicial de presentación de la enfermedad, y retinitis por CMV de su ojo derecho
varios meses después, a pesar de estar en tratamiento con valganciclovir a dosis de mante-nimiento.
Conclusiones: La retinitis por CMV es la infección ocular oportunista más frecuente en los
pacientes con SIDA. La necrosis retiniana aguda suele corresponder a infecciones por VVZ
o VHS, y sólo en un pequeño porcentaje de casos es secundaria a infección por CMV. El
tratamiento (dosis de mantenimiento) con valganciclovir no descarta completamente la po-sibilidad
de desarrollo de enfermedad por CMV.
Palabras clave: Necrosis retiniana aguda, retinitis por citomegalovirus, infección oportunista,
VIH.
SUMMARY
Case report: We report the case of an HIV-positive patient with acute retinal necrosis of his left
eye due to CMV infection as the initial presentation of the disease. Several months later, he
developed a CMV retinitis of his right eye, despite the fact that he was being treated with a
maintenance dose of valganciclovir.
Conclusions: CMV retinitis is the most common opportunistic eye infection in AIDS patients.
Acute retinal necrosis usually corresponds to VZV or HSV infections, and only a small
percentage of cases are secondary to CMV infection. Valganciclovir treatment (maintenance
dose) does not completely rule out the possibility of developing CMV disease.
Keywords: Acute retinal necrosis, Cytomegalovirus retinitis, opportunistic infection, HIV.
1 MD. Servicio de oftalmología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
2 MD. Servicio de Reumatología. Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín.
Trabajo presentado como Comunicación oral en la 28ª Reunión Nacional de Uveítis 2015 (GEMU) el 27 de febrero
de 2015.
Correspondencia:
Fayna Rodríguez González
Servicio de oftalmología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín
Calle Barranco de la Ballena s/n
35010 Las Palmas de Gran Canaria
fayna.rodriguez.gonzalez@gmail.com
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INTRODUCCIÓN
La retinitis por citomegalovirus (CMV)
fue descrita por primera vez en relación al
SIDA en 1982. Previo a la introducción del
tratamiento antirretroviral de gran actividad
(TARGA), la retinitis por CMV ocurría hasta
en un 21-44% de pacientes con SIDA (1,2).
Sin embargo, tras la introducción del TAR-GA,
la retinitis por CMV sólo se presenta en
casos con inmunosupresión avanzada que no
están recibiendo tratamiento o bien en los que
éste ha resultado fallido (3). La mayor parte
de las veces la enfermedad se relaciona con la
reactivación de una infección latente.
CASO CLÍNICO
Varón de 48 años sin antecedentes per-sonales
de interés reconocidos, que acude a
consulta por un cuadro de pérdida de visión
progresiva de tres meses de evolución por el
ojo izquierdo. A la exploración destaca una
agudeza visual (AV) de dicho ojo de 0.2, un
Tyndall acuoso leve y la presencia de infil-trados
retroqueráticos (fig. 1). El examen de
fondo de ojo revela la existencia de focos
hemorrágicos en polo posterior y de NRA en
sectores temporal superior y nasal inferior
asociados a papilitis. En perifería inferior
destaca un sector atrófico difuso (figs. 2 y 3).
Ante el diagnóstico de necrosis retiniana agu-da
se decide iniciar tratamiento sistémico con
valganciclovir oral a dosis de 900 mg/12h
y comenzar con inyecciones intravítreas de
ganciclovir y foscarnet, en espera de los re-sultados
analíticos que se extraen al paciente.
El estudio mediante PCR de humor acuoso
resulta positivo para CMV y en la serología
destaca positividad frente al VIH-1, con un
recuento de CD4 de 89 cél/ml. Ante el diag-nóstico
de infección VIH estadío C3 o SIDA
clínico se inicia tratamiento antirretroviral a
los quince días de inicio del tratamiento anti-
CMV. Tras un total de 3 inyecciones intraví-treas
se consigue una mejoría del cuadro, al-canzando
el paciente una agudeza visual final
por el ojo izquierdo de 0,4 y permaneciendo
en el fondo de ojo lesiones periféricas en fase
cicatricial.
Sin embargo, a los ocho meses del diag-nóstico
inicial y tras dos meses de haber redu-cido
el tratamiento con valganciclovir a dosis
de mantenimiento (900 mg/24h), el paciente
acude a consulta refiriendo miodesopsias por
su ojo derecho. La AV del ojo derecho es de
1 y en el fondo de ojo destacan focos múlti-ples
de retinitis con alguna hemorragia (fig.
4). La PCR de humor acuoso resulta positiva
para CMV y, ante el diagnóstico de retinitis
por CMV se aumenta nuevamente el valgan-ciclovir
a dosis de tratamiento y se inician
inyecciones intravítreas de valganciclovir y
Fig. 1:
Precipitados
retroqueráticos en
ojo izquierdo.
Fig. 2.
Retinografías de
ojo izquierdo:
a) focos
hemorrágicos en
polo posterior; b)
sector temporal
inferior con
focos de necrosis
retiniana aguda.
RODRÍGUEZ GONZÁLEZ F, et al.
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foscarnet, (tres en total), consiguiéndose el
control de la enfermedad sin repercusión so-bre
la agudeza visual del ojo derecho.
DISCUSIÓN
La retinitis por CMV es la infección ocu-lar
oportunista más frecuente en los pacientes
con SIDA (4). La necrosis retiniana aguda,
por su parte, suele corresponder a infecciones
por VVZ o VHS, y sólo en un pequeño por-centaje
de los casos es secundaria a infección
por CMV (5).
La retinitis suele comenzar en la periferia
como una opacificación granular que se aso-cia
a veces con escasas hemorragias sin vas-culitis
y que progresa lentamente. Esta forma
de presentación a menudo es asintomática y
es la llamada retinitis tipo «pizza solo queso».
Los casos fulminantes se presentan con vitri-tis
leve, vasculitis y áreas geográficas de opa-cificación
confluente asociadas a hemorragias
retinianas que se extienden lentamente a lo
largo de las arcadas vasculares pudiendo aso-ciar
papilitis (retinitis tipo «pizza con queso
y tomate»). Sin tratamiento acaba afectando
toda la retina en unos meses y la regresión se
caracteriza por cambios pigmentarios difusos
atróficos. La enfermedad no controlada puede
desembocar en un desprendimiento de retina
que requiera cirugía vítreorretiniana (3).
Por otro lado, aunque la necrosis retiniana
aguda (NRA) es un cuadro producido en la
mayoría de los casos por el virus de la varice-la-
zóster (VVZ), también se han demostrado
casos producidos por el virus herpes simple
(VHS), virus de Epstein-Bar (VEB) y CMV.
El primer caso de necrosis retiniana aguda
descrito en la literatura médica fue publica-do
en Japón en 1971 (6). Sin embargo, este
síndrome, de etiología desconocida en ese
momento, no recibió el nombre de necrosis
retiniana aguda hasta 1978 (7). En este mo-mento,
el 66% de los casos se presentaban de
forma bilateral y el 75% habían desarrollado
desprendimiento de retina; el 69% de los ojos
habían quedado con una agudeza visual final
de movimiento de manos o peor (8). El pri-mer
casó publicado que implicó el VHS como
agente etiológico de NRA se publicó en 1982
(9). Desde ese momento, tanto el VVZ como
el VHS tipo I y tipo II y, muy raramente el
CMV, se demostraron definitivamente como
etiologías posibles de esta entidad (10,11).
EL VVZ ha sido identificado en aproximada-mente
la mitad de los casos, mientras que los
VHS tipos I y II en aproximadamente el 25%
de los casos cada uno (10). Es más frecuen-te,
además, que la enfermedad se presente en
pacientes inmunocompetentes, aunque oca-
Fig. 3.
Autofluorescencia
de ojo izquierdo
con presencia de
vasculitis.
Fig. 4. Retinitis
por CMV de ojo
derecho.
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sionalmente también afecta a personas inmu-nodeprimidas.
La necrosis retiniana aguda se caracteriza
por una uveítis granulomatosa anterior con
vitritis y la aparición de uno o más focos de
necrosis retiniana de espesor completo, de
aspecto blanquecino asociados a periarteri-tis
periférica que gradualmente coalescen y
progresan. La agudeza visual empeora rápi-damente
y la vitreorretinopatía proliferativa
es un hallazgo final frecuente (12). Aunque
la expresión clínica del cuadro puede variar,
el desprendimiento de retina es aún hoy día,
en la era de los antivirales, relativamente fre-cuente,
con una incidencia de entre el 20 y
39% de los ojos tratados (13-15) y suele ocu-rrir
después de la tercera semana del inicio
de los síntomas, aunque hay casos descritos
hasta 5 meses después. Sin embargo, el pro-nóstico
de esta devastadora enfermedad ha
mejorado desde la descripción de los prime-ros
casos en la década de los 70.
Aunque en un principio el diagnóstico de
la NRA era estrictamente clínico, la PCR ha
demostrado ser una prueba útil en el diag-nóstico.
El análisis mediante PCR de humor
acuoso puede ser especialmente útil y clínica-mente
importante en casos de uveítis poste-riores
de etiología desconocida (16). Aunque
más invasivo que la paracentesis de cámara
anterior, las muestras vítreas obtenidas du-rante
una vitrectomía también pueden ser
utilizadas para el diagnóstico de necrosis re-tiniana
aguda (17). Otros estudios confirman
además el descenso de la carga viral medido
por PCR en respuesta al tratamiento e inclu-so
documentan la permanencia de partículas
virales en los fluidos oculares meses después
de la infección inicial (18-20). La carga viral
en el momento de la presentación inicial de la
NRA se correlaciona con el pronóstico visual:
a mayor carga viral peor resultado visuales al
final del tratamiento.
CONCLUSIONES
Presentamos el caso de un paciente VIH
positivo no conocido hasta el momento, cuya
forma inicial de presentación de la enferme-dad
es la necrosis retiniana aguda por CMV
del ojo izquierdo, presentando una retinitis
por CMV varios meses después en su ojo
derecho, a pesar de estar en tratamiento con
valganciclovir (dosis de mantenimiento). El
tratamiento (dosis de mantenimiento) con
valganciclovir no descarta completamente la
posibilidad de desarrollo de la enfermedad
por CMV (21).
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