Retinopatía drepanocítica proliferativa bilateral a propósito de un caso clínico = Bilateral proliferative drepanocytic retinopathy Case report

              102
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2012; 23: 102-108 CASO CLÍNICO
Retinopatía drepanocítica proliferativa
bilateral a propósito de un caso clínico
Bilateral proliferative drepanocytic retinopathy.
Case report
HermÁn E1, Reñones de Abajo J1, Castellano Solanes J1,
Cabrera López F1, Cabrera Marero B1, Rodríguez Melián L1,
Cardona Guera P2, de Astica Cranz C1
RESUMEN
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 53 años con anemia falciforme, que acude
por disminución de visión en el ojo izquierdo (OI). En el fondo de ojo derecho (OD) se
visualizaba una proliferación fibrovascular elevada, tipo «abanico de mar», con hemorragia
intralesional. En el OI se apreciaba una hemorragia vítrea (HV) densa. La actitud que se
tomó fue la observación del OD e inyección intravítrea de bevacizumab en el OI. Tras una
semana de evolución observamos una mejoría de la agudeza visual (AV) y una recupera-ción
de la HV que nos permitió visualizar una proliferación fibrosa completa. Tres semanas
después evolucionó a un desprendimiento de retina (DR) en OI realizándose vitrectomía vía
pars plana (VPP). Se estableció el diagnóstico de retinopatía drepanocítica bilateral. En el
OD estadío III de Goldberg y estadío B según New Grading of Stage III Proliferative Sickle
Retinopathy. El OI evolucionó desde el estadío IV (HV) al III D («abanico de mar» comple-tamente
fibrosado sin vasos bien marcados) y posteriormente al estadío V (DR), siendo en
este momento estadío III D.
Discusión: En la actualidad es muy importante el conocimiento de los factores pronóstico de
esta entidad. La indicación de tratamiento más correcta sería la fotocoagulación de todas las
lesiones en estadio III de Goldberg en el tipo HbSC y en menores de 40 años en el tipo HbSS
(1). Por otro lado, según la nueva clasificación New Grading of Stage III Proliferative Sickle
Retinopathy, el tratamiento esta indicado en estadio III B.
Palabras clave: Anemia falciforme, retinopatía drepanocítica, abanico de mar, fotocoagulación
con dispersión local.
SUMMARY
Clinical case: We present the case of a 53-year-old woman with Sickle cell disease who shows
decreased vision in her left eye. Fundus examination demonstrated elevated proliferative le-sions
with hemorrhage called ‘sea fan’ in her right eye and dense vitreous hemorrhage in her
left eye. The patient was offered an off-label intravitreal bevacizumab injection in her left
Complejo Hospitalario Universitario Insular-Materno Infantil de Las Palmas de Gran Canaria, Servicio de Oftalmología.
1 Licenciado en Medicina y Cirugía.
2 Doctor en Medicina.
Correspondencia:
Ewelina Herman eweherman@gmail.com
Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario Insular-Materno Infantil.
Avda. Marítima del Sur s/n, 35016 Las Palmas de Gran Canaria.
Retinopatía drepanocítica proliferativa bilateral a propósito de un caso clínico
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2012; 23: 102-108 103
INTRODUCCIÓN
Las hemoglobinopatías falciformes son
enfermedades hereditarias que tienen como
característica común una cadena de proteína
globina anormal en la estructura de la he-moglobina.
Pueden conducir en ciertas cir-cunstancias
a la formación de drepanocitos y
obstrucción en la microcirculación (2). Es la
enfermedad hereditaria más común del mun-do
(3), existiendo varias presentaciones clíni-cas
según el tipo de herencia.
La principal manifestación clínica es la
anemia hemolítica crónica con crisis vasoclu-sivas
de repetición que causan dolor agudo y
lesión de los órganos diana (4).
A nivel ocular puede afectar prácticamen-te
a cualquier lecho vascular (2).
En la retina periférica se produce isque-mia
y proliferación fibrovascular, que en oca-siones
desencadenan HV y DR, siendo las
causas más frecuente de pérdida visual en es-tos
pacientes. Otra evolución que puede pre-sentar
esta enfermedad es la regresión espon-tánea
de las fibroproliferaciones y neovasos.
Es necesario conocer los factores de ries-go
que determinan la historia natural de la re-tinopatía
drepanocítica dado que predicen la
progresión o regresión de las lesiones.
De este modo podemos ajustar el trata-miento
con el fin de indicar en cada paciente
la terapia más adecuada (5).
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una mujer de raza
negra de 53 años, que acude de forma urgen-te
por disminución de visión en el OI de una
semana de evolución. Como antecedentes
personales de interés destaca la presencia de
anemia falciforme (homocigoto S), diagnos-ticada
hace 22 años, sin control hematológico
y con un media de dos crisis vasoclusivas al
año automedicadas con analgesia. Requirió
un ingreso hace 14 años por una crisis vaso-clusiva/
hemolítica con drepanocitosis y neu-monía.
Otros antecedentes relacionados son
fractura de fémur no traumática y dos abortos
espontáneos.
eye and no active interventions in her right eye. One week post-injection, examination of
her left eye demonstrated an improvement of visual acuity, decrease of vitreous hemorrhage,
what allowed as to see complete sea fan fibrosis in the temporal periphery. Three weeks after
examination of her left eye retinal detachment is appreciated, which required vitrectomy.
The patient presents Sickle cell retinopathy in both eyes. Her right eye corresponded to sta-ge
III of the Goldberg Classification and stage B of New Grading of Stage III Proliferative
Sickle Retinopathy. At the beginning her left eye presents stage IV (vitreous hemorrhage),
and evolved to stage III D (complete sea fan fibrosis without well marked vessels), being
now stage V (retinal detachment) and finally stage IIID.
Discussion: Knowing the several clinical features of Sickle cell disease is very important. The
most appropriate treatment nowadays is retinal peripheral scatter photocoagulation if we
want to control eyes with neovascular proliferation in the stage III, in all patients with SC
genotype and SS genotype aged less than 40 (1). According to New Grading of Stage III
Proliferative Sickle Retinopathy, the treatment is indicated in the stage IIIB.
Key words: Sickle cell disease, sickle cell retinopathy, sea fan, scatter photocoagulation.
Fig. 1: «Abanico
de mar» OD en
zona ecuatorial
del cuadrante TI.
HERMAN E, et al.
104 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2012; 23: 102-108
Dentro de los hábitos tóxicos destaca el
consumo de tabaco de forma habitual.
En la exploración oftalmológica presen-taba
una AV de 1,0 en el OD y de movimien-to
de manos en el OI. Por biomicroscopía
se observaba facoesclerosis y la presión in-traocular
(PIO) de 20 mmHg en ambos ojos
(AO). En el fondo de ojo se visualizaba en el
OD una proliferación fibrovascular elevada
tipo «abanico de mar», con hemorragia in-tralesional
en la zona ecuatorial del cuadran-te
temporal inferior (TI) (fig. 1). En el OI
una HV densa. La ecografía de OI descartó
la presencia de DR. Se realizó angiografía
fluoresceínica (AGF) que mostró en el OD
hiperfluorescencia que aumentaba en tiem-pos
tardíos, compatible con neovasculariza-ción
periférica (figs. 2 y 3). Nuestra actitud
terapéutica fue la observación del OD y en el
OI la inyección de 1,25 mg de bevacizumab
intravítrea.
Tras una semana de evolución, observa-mos
una mejoría de la AV del OI a 0,6 con dis-minución
de HV, que nos permitió visualizar
en cuadrante temporal superior (TS) una pro-liferación
fibrosa completa sin vasculariza-ción.
Tres semanas después desarrolló un DR
en el OI (fig. 4). Tras previa interconsulta con
hematología, se realizó bajo anestesia local
vitrectomía vía pars plana (VPP) con técnica
de 23G, endoláser sobre el territorio isquémi-co
rodeando múltiples agujeros, intercambio
líquido-aire-silicona, 2,5 mg de bevacizumab
intravítrea y crioterapia transescleral.
A los tres meses de seguimiento la pacien-te
permanece estable con una AV de 1,0 en el
OD (fig. 5) y de 0,25 en el OI, tras el desarro-llo
de una catarata (figs. 6 y 7). Se estableció
el diagnóstico de retinopatía drepanocítica
bilateral. En el OD estadío III de Goldberg
y estadío B según New Grading of Stage III
Proliferative Sickle Retinopathy («abani-co
de mar« elevado con hemorragia). El OI
evolucionó desde el estadío IV (HV) al III D
(«abanico de mar« completamente fibrosado
sin vasos bien marcados) y posteriormente al
estadío V (DR), siendo en este momento es-tadío
III D.
DISCUSIÓN
La anemia falciforme es una enfermedad
resultado de la mutación puntual de la se-cuencia
de aminoácidos de la subunidad beta
globina. Se estima que en la población de los
descendientes africanos en Norteamérica, el
8,5% presentan rasgo falciforme (HbAS), el
2,5% presentan rasgo HbC (HbAC), el 0,2%
enfermedad falciforme HbSC (HbSC), el
Fig. 2: Hiper-fluorescencia
en
tiempos precoces.
Fig. 3: Hiper-fluorescencia
que aumenta en
tiempos tardíos.
Fig. 4:
Proliferación
fibrovascular y
DR OI.
Retinopatía drepanocítica proliferativa bilateral a propósito de un caso clínico
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2012; 23: 102-108 105
0,14% anemia falciforme (HbSS) y el 0,03%
betatalasemia falciforme (HbSThal) (2,6-9).
Desde el punto de vista fisiopatológico la
cadena de acontecimientos empieza tras un
factor desencadenante como la hipoxia, la
acidosis o la inflamación. Éstos producen una
reducción del flujo sanguíneo, eritrostasia y
formación de drepanocitos, con oclusión vas-cular
secundaria que lesiona órganos, desa-rrollando
anemia hemolítica a posteriori (2).
A nivel ocular en el caso de la HbSS se
encuentran oclusiones vasculares completas,
infartos y necrosis retiniana con débil res-puesta
angiogénica. En condiciones de poca
oxigenación se produce fácil atrapamiento de
drepanocitos en los vasos retinianos. En el
tipo HbSC se encuentran oclusiones incom-pletas
con isquemia crónica e infartos menos
completos con secreción continua de molécu-las
angiogénicas (2,6).
La enfermedad tipo HbSS presenta más
afectación sistémica, en cambio en los tipos
HbSC y HbThal encontramos mayor afecta-ción
ocular (1,2,10-15).
Las manifestaciones clínicas sistémicas
provocadas por la oclusión arteriolar preca-pilar
son crisis dolorosas en articulaciones,
tórax, abdomen y huesos largos, infartos pul-monares,
de bazo, intestinos, hígado y medu-la
ósea, accidentes cerebrovasculares (ACV)
y microinfarto en la corteza renal con hema-turia
(2,16). Las lesiones isquémicas repeti-das
pueden desencadenar necrosis aséptica de
la cabeza de fémur (2,17).
Dentro de las manifestaciones oculares
encontramos: afectación de la vasculatura
conjuntival (capilares en forma de coma),
atrofia del iris, hemorragias intrarretinianas
superficiales (parche salmón), depósitos in-trarretinianos
refráctiles (manchas iridiscen-tes),
lesiones pigmentadas con bordes espicu-lados
(estallido solar negro), oclusiones en los
vasos coroideos, lesiones retinianas marrones
(oscuras sin presión), cambios vasculares de
la cabeza del nervio óptico, bandas subreti-nianas
de color rojo oscuro (vetas angioides),
aumento de la zona avascular foveal, tortuo-sidad
de la vasculatura retiniana, oclusión de
la arteria central de la retina y oclusiones ve-nosas
retinianas (2,18).
La retinopatía drepanocítica proliferativa
se clasifica según Goldberg (1971) en los si-guientes
estadíos:
I: Oclusiones arteriolares periféricas.
II: Anastomosis arteriovenosas periféricas.
III: Neovascularización y proliferación
fibrosa, conocidos como «abanicos de mar»
y localizados más frecuentemente en el cua-drante
TS.
IV: HV, más típica en hemoglobinopatía
tipo HbCS (23%) que en HbSS (3%).
V: DR traccional o regmatógeno (2).
Fig. 5: Tres meses
después de la
observación OD.
Fig. 6: Tres
meses después de
VPP OI.
Fig. 7: Tres meses
después de VPP
OI, cuadrante TS.
HERMAN E, et al.
106 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2012; 23: 102-108
Otra clasificación reciente, la New Gra-ding
of Starge III Proliferative Sickle Retino-pathy
(4), divide el estadio III de Goldberg en
5 grupos:
A Abanico de mar plano con fuga en AGF
<1 área del disco.
B Abanico de mar elevado con hemorragia.
C Abanico de mar con fibrosis parcial.
D Abanico de mar completamente fibro-sado
sin vasos bien marcados.
E Abanico de mar completamente fibro-sado
con vasos bien marcados.
Faber M y cols. en un ensayo clínico rando-mizado
han demostrado que la fotocoagulación
con láser argón local reduce la probabilidad de
pérdida visual secundaria en los pacientes con
enfermedad proliferativa tipo HbSC (2,19).
El objetivo del tratamiento precoz de las
lesiones en estadio III de Goldberg es evitar
la progresión a HV y DR (10,20-24). Asimis-mo
se evita la VPP y sus potenciales compli-caciones,
significativamente mayores en pa-cientes
con anemia falciforme (2,25-29). El
tratamiento con láser también está indicado
en los casos bilaterales (2).
La fotocoagulación con dispersión local
en la actualidad es el tratamiento más efecti-vo
para oclusión de los neovasos en estos ojos
(30-35). Consiste en aplicación de los puntos
de quemadura hasta uno o dos diámetros del
disco anterior y posterior al abanico, exten-diéndose
el tratamiento una o dos horas a cada
lado del abanico (2,4). Se observa regresión
de las lesiones en el 81,2% de los pacientes
tratados y 45,7% de los no tratados (35).
Existe solo un caso de Rubens y cols. en
el que se usó con éxito una inyección intra-vítrea
de bevacizumab como tratamiento de
una retinopatía drepanocítica proliferativa.
Observaron cuatro semanas después de la in-yección,
regresión de los neovasos y mejoría
de la AV de 0,3 hasta 1, concluyendo que el
bevacizumab puede ser útil como adyuvante
a la fotocoagulación evitando la cirugía en al-gunos
pacientes (36).
Actualmente la indicación de tratamiento
con láser no está tan clara en todos los casos,
debido a la probabilidad de regresión espon-tánea
de las lesiones y posibles efectos secun-darios
del láser (4).
Según el ensayo clínico de Sayag y cols.
prospectivo, comparativo, controlado y rando-mizado
de 4 años de seguimiento, observando
202 ojos, se recomienda el tratamiento con lá-ser
en el estadio III B, siendo estadísticamente
significativa la diferencia entre el grupo tra-tado
y el no tratado ( p<0,05). Por otro lado
recomiendan no tratar en los estadios A y C.
Además encontraron complicaciones tipo HV
y DR en 13% de los casos en estadios B y E
solo en los ojos no tratados (p<0,05) (4).
Las indicaciones de VPP son la HV de lar-ga
duración (habitualmente más de 6 meses),
el DR (2,27,29) el agujero y la membrana
macular (37).
Previa a la cirugía está indicado realizar
una interconsulta con un hematólogo ex-perimentado
en esta patología para valorar
la transfusión que permite reducir el riesgo
de vasoclusión, isquemia intraoperatoria y
postoperatoria (2,38). Se recomienda usar
anestesia local porque provoca menos hipo-tensión
sistémica y menos reducción de la
perfusión ocular. Es recomendable evitar las
mezclas con epinefrina y simpaticomiméti-cos
para minimizar la vasoconstricción y la
isquemia local (2). Está indicado el endoláser
y la crioterapia transescleral. Deben evitarse
los gases expansibles para prevenir hiperten-sión
intraocular (2,35). Sólo un aumento mo-derado
de la presión intraocular puede produ-cir
una reducción de la perfusión de la cabeza
del nervio óptico y la retina, poniendo al ojo
en riesgo de atrofia óptica y oclusión arterial.
La presión intraocular debe mantenerse en un
promedio de menos de 25 mmHg (2).
La proliferación fibrovascular es frecuen-te
sin embargo, la perdida de visión no es tan
común (5,39). Esto es debido a que dentro de
la historia natural de la enfermedad una de las
posibilidades es la remisión espontánea.
Condon P y cols. estimaron que el 27% de
los pacientes presentaban autoinfartos com-pletos
y 33% autoinfartos parciales por lo que
el 60% de los casos tuvieron regresión total
(4,40-4420).
Peter D Fox y cols. establecieron una aso-ciación
entre no perfusión espontánea en los
«abanicos de mar» con el tipo HbSS y la edad
superior a 40 años. Además en tipo el tipo
HbSS la no perfusión completa y la regresión
espontánea eran más comunes que en el resto
de los subtipos. Por otro lado, observaron que
la progresión de la retinopatía drepanocítica
proliferativa era más frecuente en el rango de
edad comprendido entre los 20 y los 39 años
por lo que sugieren que el tratamiento con lá-ser
no es necesario a partir de los 40 años (5).
Retinopatía drepanocítica proliferativa bilateral a propósito de un caso clínico
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2012; 23: 102-108 107
En nuestro caso la paciente presenta una
anemia falciforme HbSS con afectación sisté-mica
importante, típica de la enfermedad SS
pero con marcada afectación a nivel ocular
siendo poco frecuente en este subtipo.
En cuanto de las manifestaciones ocula-res
destaca también la afectación bilateral, la
presencia de «abanico de mar» en cuadrante
temporal inferior, que no es la localización
más frecuente, y la presencia de HV en ojo
contralateral que ocurre solo en el 3% en el
tipo HbSS. Por otro lado, presentó una evo-lución
atípica con retinopatía drepanocítica
proliferativa progresiva bilateral, no común
en pacientes tipo HbSS mayores de 40 años.
CONCLUSIÓN
En la retinopatía drepanocítica es impor-tante
conocer los factores pronósticos tales
como el patrón de herencia, edad, grado de
afectación y bilateralidad que van a determi-nar
el tratamiento más adecuado.
Actualmente la fotocoagulación retiniana
está indicada en todas las lesiones en estadio
III según de la clasificación de Goldberg en el
tipo HbSC y HbSS en menores de 40 años (1).
Por otro lado, según la clasificación New
Grading of Stage III Proliferative Sickle Re-tinopathy
hay que tratar todas las lesiones en
estadío IIIB.
A pesar de que el bevacizumab intraví-treo
está indicado en las retinopatías prolife-rativas,
observándose buenos resultados, en
nuestro caso a las tres semanas de la inyec-ción
y tras mejoría, desarolló DR. Se necesita
más estudios para establecer las indicaciones
del uso anti-VEGF en estos pacientes.
Otro aspecto controvertido de nuestro
caso se presenta a la hora de actuar sobre el
OD, ya que nos encontramos ante un caso de
afectación bilateral en paciente tipo HbSS
mayor de 40 años con mala evolución del ojo
contralateral, no existiendo por el momento
ningún caso descrito.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ocular manifestations of sickle cell disease. Fa-dugbagbe
AO, Gurgel RQ, Mendonça CQ, Ci-polotti
R, dos Santos AM, Cuevas LE. Ann Trop
Paediatr. 2010; 30(1): 19-26.
2. Emerson G, Harlan J, Fekrat S, Lutty G, Gold-berg
M.Stephen J. Hemoglobinopatías. In:Ryan
S, Schachat A.;Retina Clínica;Madrid:Marbán
Libros, S.L.; 2009; II: 1283-1296.
3. Lutty GA, Goldberg MF. Ophthalmological
complications. In: Embury SH, Hebbel RP, Mo-handas
N, Steinberg MH, eds. Sickle Cell Disea-se:
Basic Principles and Clinical Practice. New
York: Raven Press, 1994; 1-5, 703-24.
4. Retinal photocoagulation for proliferative sickle
cell retinopathy: a prospective clinical trial with
new sea fan classification.Sayag D, Binaghi M,
Souied EH, Querques G, Galacteros F, Coscas
G, Soubrane G. Eur J Ophthalmol. 2008 Mar-
Apr; 18(2): 248-54.
5. Influence of genotype on the natural history of
untreated proliferative sickle retinopathy--an
angiographic study. Fox PD, Vessey SJ, Fors-haw
ML, Serjeant GR. Br J Ophthalmol. 1991
Apr; 75(4): 229-31.
6. Gagliano DA, Jampol L, Rabb M. Sickle cell
disease. In: Tasman WS, Jaeger E, eds. Duane’s
clinical ophthalmology. Philadelphia: Lippinco-tt-
Raven, 1996; vol 3: 1-40.
7. Jandl J. Blood. In: Pathophysiology. Cambridge:
Blackwell Scientific Publications, 1991.
8. Management of sickle cell disease. Steinberg MH.
N Engl J Med. 1999 Apr 1; 340(13): 1021-30.
9. Sickle-cell hemoglobin and its relation to fun-dus
abnormality.Welch RB, Goldberg MF. Arch
Ophthalmol. 1966 Mar; 75(3): 353-62.
10. Funduscopic alterations in SS and SC hemo-globinopathies.
Study of a Brazilian popula-tion.
Bonanomi MT, Cunha SL, de Araújo JT.
Ophthalmologica. 1988; 197(1): 26-33.
11. Herrick’s 1910 case report of sickle cell anemia.
The rest of the story. Savitt TL, Goldberg MF.
JAMA. 1989 Jan 13; 261(2): 266-71.
12. New classification of peripheral retinal vascular
changes in sickle cell disease.Penman AD, Tal-bot
JF, Chuang EL, Thomas P, Serjeant GR, Bird
AC. Br J Ophthalmol. 1994 Sep; 78(9): 681-9.
13. Sickle cell disease and retinal damage: a study
of 38 cases at the African Tropical Ophthalmo-logy
Institute (IOTA) in Bamako].Traoré J, Boi-tre
JP, Bogoreh IA, Traoré L, Diallo A.
14. Risk factors for proliferative sickle retinopathy.
Fox PD, Dunn DT, Morris JS, Serjeant GR. Br J
Ophthalmol. 1990 Mar; 74(3): 172-6.
15. Ocular findings in sickle cell patients on Cu-raçao.
van Meurs JC. Int Ophthalmol. 1991 Jan;
15(1): 53-9.
16. Retinal neovascularization in sickle cell retino-pathy.
Goldberg MF. Trans Sect Ophthalmol Am
Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977 May-Jun;
83(3 Pt 1): OP409-31.
17. Bloch R. Hematologic disorders. In: Duane T,
Jaeger E, eds. Clinical ophthalmology. Philadel-phia:
Harper & Row, 1994; 5.
HERMAN E, et al.
108 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2012; 23: 102-108
18. Benson W., Garg S., Tasman W.; Retina. In:
Ehlers J., Shah C.; Manual de Oftalmolo-gía
del Wills Eye Institute;Barcelona:Wolters
Kluwer Health España, S.A., Lippincott
Wolliams&Wilkins; 2008; 274-332.
19. A randomized clinical trial of scatter photocoa-gulation
of proliferative sickle cell retinopathy.
Farber MD, Jampol LM, Fox P, Moriarty BJ,
Acheson RW, Rabb MF, Serjeant GR. Arch
Ophthalmol. 1991 Mar; 109(3): 363-7.
20. Spontaneous regression (autoinfarction) of pro-liferative
sickle retinopathy. Nagpal KC, Patria-nakos
D, Asdourian GK, Goldberg MF, Rabb M,
Jampol L. Am J Ophthalmol. 1975 Nov; 80(5):
885-92.
21. Ocular findings in children with sickle cell hae-moglobin
C disease in Jamaica. Condon PI,
Gray R, Serjeant GR. Br J Ophthalmol. 1974
Jul; 58(7): 644-9.
22. Choroidal neovascularisation induced by pho-tocoagulation
in sickle cell disease.Condon
PI, Jampol LM, Ford SM, Serjeant GR. Br J
Ophthalmol. 1981 Mar; 65(3): 192-7.
23. Classification and pathogenesis of proliferative
sickle retinopathy. Goldberg MF. Am J Ophthal-mol.
1971 Mar; 71(3): 649-65.
24. An update on vitrectomy surgery and retinal
detachment repair in sickle cell disease. Jampol
LM, Green JL Jr, Goldberg MF, Peyman GA.
Arch Ophthalmol. 1982 Apr; 100(4): 591-3.
25. Treatment of neovascularization, vitreous hemo-rrhage,
and retinal detachment in sickle cell reti-nopathy.
Goldberg MF, Jampol LM. Trans New
Orleans Acad Ophthalmol. 1983; 31: 53-81.
26. Diagnosis and management of ocular complica-tions
of sickle hemoglobinopathies: Part IV. Co-hen
SB, Fletcher ME, Goldberg MF, Jednock NJ.
27. Vitrectomy in sickling retinopathy: report of five
cases. Goldbaum MH, Peyman GA, Nagpal KC,
Goldberg MF, Asdourian GK. Ophthalmic Surg.
1976 Winter; 7(4): 92-102.
28. Anterior segment ischemia after vitrectomy in
sickle cell disease. Leen JS, Ratnakaram R, Del
Priore LV, Bhagat N, Zarbin MA. Retina. 2002
Apr; 22(2): 216-9.
29. An update on techniques of photocoagulation
treatment of proliferative sickle cell retinopathy.
Jampol LM, Farber M, Rabb MF, Serjeant G.
Eye (Lond). 1991;5 (Pt 2): 260-3.
30. Scatter retinal photocoagulation for prolifera-tive
sickle cell retinopathy. Rednam KR, Jam-pol
LM, Goldberg MF. Am J Ophthalmol. 1982
May; 93(5): 594-9.
31. Laser photocoagulation for proliferative retino-pathy
in sickle haemoglobin C disease. Fox PD,
Minninger K, Forshaw ML, Vessey SJ, Morris
JS, Serjeant GR. Eye (Lond). 1993;7 (Pt 5): 703-
6.
32. A randomized clinical trial of feeder vessel
photocoagulation of sickle cell retinopathy. A
long-term follow-up. Jacobson MS, Gagliano
DA, Cohen SB, Rabb MF, Jampol LM, Farber
MD, Goldberg MF. Ophthalmology. 1991 May;
98(5): 581-5.
33. Recent advances in the treatment of proliferati-ve
sickle cell retinopathy. Penman AD, Serjeant
GR. Curr Opin Ophthalmol. 1992 Jun; 3(3):
379-88.
34. A randomized clinical trial of scatter photocoa-gulation
of proliferative sickle cell retinopathy.
Farber MD, Jampol LM, Fox P, Moriarty BJ,
Acheson RW, Rabb MF, Serjeant GR. Arch
Ophthalmol. 1991 Mar; 109(3): 363-7.
35. Intravitreal bevacizumab (Avastin) injection
associated with regression of retinal neovascu-larization
caused by sickle cell retinopathy. Si-queira
RC, Costa RA, Scott IU, Cintra LP, Jorge
R. Acta Ophthalmol Scand. 2006 Dec; 84(6):
834-5.
36. Sickle cell disease and the eye: old and new con-cepts.
Elagouz M, Jyothi S, Gupta B, Sivaprasad
S. Surv Ophthalmol. 2010 Jul-Aug; 55(4): 359-
77. Epub 2010 May 10.
37. Diagnosis and management of ocular compli-cations
of sickle hemoglobinopathies: Part V.
Cohen SB, Fletcher ME, Goldberg MF, Jednock
NJ. Ophthalmic Surg. 1986 Jun; 17(6): 369-74.
38. Patterns of visual loss in untreated sickle cell
retinopathy. Moriarty BJ, Acheson RW, Condon
PI, Serjeant GR. Eye (Lond). 1988; 2 (Pt 3):
330-5.
39. Behaviour of untreated proliferative sickle reti-nopathy.
Condon PI, Serjeant GR. Br J Ophthal-mol.
1980 Jun; 64(6): 404-11.