Etiología multifactorial del glaucoma secundario refractario en adictos a drogas: viaje a través de un caso. Multifactorial etiology of secondary glaucoma in drug addicts: case report

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2008; 19: 47-53 CASO CLÍNICO
Etiología multifactorial del glaucoma
secundario refractario en adictos a
drogas: viaje a través de un caso
Multifactorial etiology of secondary glaucoma in
drug addicts: case report
PEÑATE SANTANA H1, BORGES TRUJILLO R2
RESUMEN
Objetivo: Presentación de un caso clínico de glaucoma secundario refractario en un drogadic-to
y revisión bibliográfica de los diferentes motivos por los que puede haberse mantenido
alta la presión intraocular.
Método: Revisión de un caso clínico y bibliografía.
Caso clínico: Relatamos el caso de un hombre de 28 años con antecedentes de adicción a dro-gas
que de debutó con endoftalmitis por cándida en OI y es sometido a vitrectomía. La
exploración demostró una PIO postquirúrgica de 30 con ángulo abierto en OI. Tras la apli-cación
de tratamiento médico no se logra el control de la presión con lo que se le realiza
una trabeculectomía. Los controles tensionales posteriores demuestran unas oscilaciones
que demostraremos de etiología multifactorial.
Palabras clave: Glaucoma, refractario, drogadicción, etiología.
ABSTRACT
Objective: We present the case of a drug addict man with refractory secondary glaucoma. We
develop a literature review to study the possible reasons of this patient’s high intraocular
pressure.
Methods: Case report and literature review.
Results: A 28-year-old man with a drug addiction history who comes with candida endoph-thalmitis
in his right eye and who suffers a vitrectomy. His screening demonstrated 30 pos-
Servicio de Oftalmología. Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín.
1 Residente de tercer año de Oftalmología.
2 Oftalmóloga adjunta (sección glaucoma).
Correspondencia:
Haridián Peñate Santana
C/. Hortensia, n.P 16, 1.º A
Las Torres Bajas
haridian69@gmail.com
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un paciente varón de
28 años que acude por uveítis de tres semanas
de evolución que no ha mejorado en tratamien-to
con fluconazol vía oral. Presenta como ante-cedentes
HTA, trastorno bipolar, hepatitis C,
tabaquismo y adicción a varias drogas que asu-me
en tratamiento de deshabituación (niega la
vía parenteral). A la exploración observamos
una agudeza visual (AV) de 1 en el OD y de
cuenta dedos a metro y medio en el OI. La pre-sión
intraocular (PIO) es de 16 en ambos ojos.
Tiene un tyndal de una cruz en ojo izquierdo.
En el fondo de ojo se observan flóculos algo-donosos
que se extienden desde polo posterior
hacia vítreo. Se diagnostica de endoftalmitis
endógena de probable etiología candidiásica.
Tras un mes en tratamiento con antifúngi-cos
y corticoides orales, el foco retiniano se
va definiendo y aparecen edema y pliegues de
tracción macular junto a tyndal vítreo y acuo-so
de una cruz en OI. La PIO OI es de 25 mm
Hg y la AV no se ha modificado. En este
momento se prescribe cirugía vítrea y coli-rios
hipotensores. Se realiza pelado de mem-brana
epiretiniana macular. La agudeza
visual postquirúrgica es de 0,15 y la PIO pos-tquirúrgica
es de 30 mmHg. Se aplican hipo-tensores
orales y tópicos junto a pauta reduc-tora
corticoidea y midriática.
Durante los 3 siguientes meses la PIO
oscila entre 10 y 38 mm Hg con tratamiento
hipotensor tanto tópico (brimonidina en com-binación
con timolol) como vía oral (acetazo-lamida)
y presenta seis episodios de incum-plimientos
del tratamiento y dos ataques de
glaucoma agudo llegando en uno hasta
90mmHg, lo cual requiere dos administracio-nes
de hipotensores intravenosos junto al
refuerzo de colirios (brimonidina en combi-nación
con timolol, clorhidrato de dorzolami-da
y bimatoprost). El paciente pasa entonces
a polo anterior para control de su glaucoma
dónde la PIO es de 38 OI y la agudeza visual
0,4 OI con cámara amplia. Se propone para
trabeculectomía y se realiza teniendo que
aplicar manitol prequirúrgico por PIO de 48.
Durante la inducción a la anestesia le aconte-ce
una crisis asmática que remite entre otras
medicaciones con salbutamol.
Durante el postoperatorio la ampolla
comienza a fibrosarse y se vuelve quística
haciendo que la tensión vuelva a descontro-larse
y que no baje con los masajes sobre la
misma. Se aplican durante el período de tres
meses cuatro inyecciones de 5 fluorouracilo y
dos desbridamientos de ampolla con corticoi-de
tras los que en principio la ampolla parece
difusa, pero en pocos días comienza de nue-vo
a fibrosarse. El paciente realiza dos viajes
en este periodo durante los cuales no lleva
ningún control de su PIO, volviendo siempre
con mediciones de 50mmHg requiriendo
manitol iv y timolol posteriormente para con-trolarla.
PEÑATE SANTANA H, et al.
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tsurgery IOP with an open angle in his left eye. This situation could not be controlled with
medical treatment so a trabeculectomy was required. Further control of his intraocular pres-sure
showed oscillations due to multifactorial etiology.
Key words: Glaucoma, refractory, drug addiction, etiology.
Fig. 1.
Actualmente presenta PIO de 21 y una AV
de 0,3. El fondo de ojo presenta flóculos peri-papilares
que no parecen activos.
Presentamos una gráfica con las cincuenta
y ocho tomas de presión intraocular que se
realizaron en el ojo izquierdo de este paciente
durante un año y dos meses. Observemos la
oscilación desmesurada que presenta (fig. 1).
INTRODUCCIÓN
El glaucoma refractario es uno de los gran-des
problemas del oftalmólogo especializado
en éste área. Los aspectos morfológicos y
fisiológicos oculares unidos a la falta de res-puesta
frente a los diferentes tratamientos
tanto médicos como en última instancia qui-rúrgicos
y las características sociales de cada
individuo, hacen de esta patología un proble-ma
multifactorial que difícilmente tiene solu-ción.
Por ello plantearemos en las siguientes
líneas los posibles factores que contribuyen a
la modificación de la PIO en nuestro pacien-te
con el fin de poder extrapolarlo a aquellos
que presenten la misma situación.
DISCUSIÓN
En primer lugar debemos investigar acerca
de los antecedentes patológicos del paciente.
Teniendo en cuenta que la endoftalmitis
endógena es rara, debemos identificar una
fuente primaria. (31) La más común es pro-ducida
por Cándida albicans y está aumen-tando
su prevalencia. (32) En un estudio
sobre endoftalmitis durante diez años, la pre-valencia
de Candida spp. apareció en el 85%
y la de Aspergillus spp. en el 15%. El 67%
estaba relacionado con manipulación venosa.
(33) La endoftalmitis por cándida albicans en
adictos a heroína marrón produce vitritis y
coroiditis intensa (35,38,39) El tratamiento
con fluconazol oral en tanda larga seguido de
Vitrectomía produce resolución de la infec-ción
en la mayoría de los casos. La AV final
depende del foco inicial de coroiditis. Si la
mácula está limpia y las membranas prereti-nianas
son retiradas efectivamente, la AV
suele ser buena. (32) Tras vitrectomía vía
pars plana y anfotericina B intravítrea, el
76% de los afectos por cándida llegan a AV
de 0,05 o mayor (33). El abuso de drogas es
uno de los mayores riesgos de padecer endof-talmitis
por cándida en jóvenes, de otro
modo, cuando la substitución oral (p.e. de
heroína a metadona) es estricta, no debería
esperarse una infección por cándida. Por tan-to
debe sospecharse una recaída en aquellos
pacientes que recibiendo metadona, desarro-llan
la enfermedad (36,37). Los depresores,
alucinógenos, inhalatorios, mariguana, opiá-ceos,
y estimulantes incluidos anfetaminas y
cocaína pueden producir efectos nocivos ocu-lares.
Los drogadictos padecen de VIH, retini-tis
por citomegalovirus, endoftalmitis fúngica
y bacteriana, envenenamiento por quinina y
retinopatía por talco (40). Nuestro paciente
niega el consumo actual de drogas, sin embar-go
le ha sobrevenido una endoftalmitis por
cándida que como hemos visto es difícil que
se produzca si no está sufriendo una recaída
en su drogadicción (supuestamente a heroína
marrón), por lo que podríamos sospechar fal-ta
de sinceridad por su parte. Por lo demás ha
sido tratado con fluconazol y vitrectomía y a
pesar de la afectación macular su agudeza
post-cirugía vítrea es de 0,15.
Hablemos de los diferentes aspectos del
transcurso de nuestro caso que pueden afec-tar
a la PIO:
El paciente es fumador (en principio de
tabaco) y existen muchos trabajos que hablan
de su toxicidad oftalmológica. Es nocivo para
los tejidos oculares afectando por mecanismo
oxidativos e isquémicos pudiendo estar
implicado en el desarrollo de la mayoría de
las enfermedades crónicas oculares (2). Es un
factor de riesgo independiente con efecto
dosis dependiente. Produce arteriosclerosis y
trombosis vascular y aumenta los radicales
libres disminuyendo los antioxidantes en el
humor acuoso y los tejidos oculares (4). La
óxido nítrico sintasa participa en la respuesta
hipertensiva ocular primaria (22). La adreno-medulina
es un péptido vasodilatador que se
expresa en el cuerpo irido-ciliar y disminuye
la PIO principalmente a través de receptores
específicos de adrenomedulina y sugiere que
podría jugar un papel importante en el control
de la PIO (23). La neuropatía tóxica o la
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ambliopía por tabaco son algunas de las con-secuencias
del tabaquismo, y dada la condi-ción
de estos pacientes, pueden verse poten-ciadas
por el enolismo, la malnutrición y la
deficiencia vitamínica (1). El tabaco produce
estrabismo en los niños de madres fumadoras
(2). Desde el siglo XX y principios del siglo
XXI el tabaquismo se ha considerado como
el factor de riesgo más importante para des-arrollar
cataratas, glaucoma, enfermedad vas-cular
retiniana y DMAE (1). En el caso espe-cífico
del glaucoma, se ha descubierto que el
tabaquismo produce cambios en la tempera-tura
del limbo cuyo estado normal es el de
31,7º. Esta temperatura disminuye 15 minutos
después de fumar un cigarrillo y no se recu-pera
hasta 90 minutos después. Esta oscila-ción
de la temperatura está relacionada con el
curso grave del glaucoma (3). Recordemos
que el sistema simpático produce disminución
de la PIO por aumento de la salida del humor
acuoso y contracción del músculo dilatador
produciendo midriasis (6), pues bien, el cese
de fumar durante la noche produciría un
aumento de la actividad simpática en la maña-na
que se palia con el primer cigarrillo y que
va disminuyendo hacia la tarde por la impreg-nación
nicotínica (5) lo cual produciría baja-das
de PIO durante la noche y elevaciones
tensionales a primera hora del día. El tabaco
en nuestro paciente sería entonces un factor
de riesgo en el control de su PIO.
Con respecto a drogas ilegales, está descri-ta
la aparición de crisis de glaucoma de ángu-lo
cerrado tras el consumo de éxtasis y can-nabis
(7). Sin embargo, un meta análisis rea-lizado
por Ben Amar asegura que los canna-binoides
se usan en múltiples tratamientos,
entre ellos la epilepsia y el glaucoma (24).
Por otro lado en el estudio de Drago y cola-boradores
sobre el efecto de los opioides en
conejos y humanos, la inyección intraocular
de morfina o D-ala-met-enkefalinamida en
conejos produce una disminución de la PIO.
La instilación conjuntival de naloxona pre-vendría
los efectos hipotensores de la morfi-na.
El humor acuoso se drena con más facili-dad
en pacientes adictos a la morfina o a la
heroína. Los receptores intraoculares opiáce-os
están implicados en la regulación de la
PIO intraocular en animales y humanos (21).
En el caso de nuestro paciente, habiendo asu-mido
que probablemente sea consumidor de
heroína marrón, podríamos hablar de una
cierta protección frente a la elevación de la
PIO, sin embargo el abuso de cannabis o
éxtasis actuarían como factores de riesgo.
El uso de medicamentos antidepresivos como
el citalopram (inhibidor de la recaptación de
serotonina) pueden agravar el glaucoma de
ángulo estrecho e incluso producirlo(8) por efu-sión
uveal y rotación angular. La suspensión de
la medicación junto a terapia corticoidea produ-cen
normalización de los ojos en estos paciente
(11). Además aquellos antidepresivos antago-nistas
de los receptores adrenérgicos alfa dos y
5-HT2a no deben administrarse en personas con
glaucoma (mianserina y mirtazapina) (9). La
paroxetina, que inhibe el citocromo P450, es un
antidepresivo que puede producir glaucoma
bilateral en individuos con iris plateau (10). Los
antidepresivos tricíclicos también estarían con-traindicados
en glaucomatosos. Por tanto debe-mos
advertir a nuestro paciente y poner en
sobreaviso a su terapeuta con respecto a la medi-cación
que se le suministre a causa de su tras-torno
bipolar en los casos de viraje depresivo.
En el caso de los antiepilépticos, el topira-mato
se asocia con derrame ciliocoroideo que
desplaza el diafragma iridiano comprimiendo
la cámara anterior dando lugar a miopía agu-da
y glaucoma de ángulo cerrado (12). No es
el caso de nuestro paciente.
Nuestro paciente sufrió una crisis de asma
durante la intervención, parece ser que el sal-butamol
nebulizado también puede producir
crisis de glaucoma agudo (1).
El factor más importante en el desarrollo de
la hipertensión postoperatoria en nuestro
paciente es a nuestro juicio, el de la vitrecto-mía.
En un estudio sobre 222 pacientes, el
61,3% presentaron elevación de PIO a 22 a las
48 horas posteriores a la vitrectomía y a 30 o
más en el 35,6% de los casos. El mecanismo
de producción del glaucoma de ángulo abier-to
sería la expansión intraocular del gas
(28,4%), la obstrucción inflamatoria trabecu-lar
(4,5%), la obstrucción por silicona (3,6%)
y/o el glaucoma eritroclástico (2,2%). En el
caso de nuestro paciente la causa podría resi-dir
en la obstrucción inflamatoria trabecular.
En el caso del glaucoma de ángulo cerrado
PEÑATE SANTANA H, et al.
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sería el de bloqueo pupilar (6,8%) y el edema
del cuerpo ciliar (3,6%). También influye el
emplazamiento de la hebilla escleral, la endo-fotocoagulación,
la lensectomía intraoperato-ria
y el desarrollo de membranas postoperato-rias.
Existe un riesgo muy alto de fallo de la
ampolla de la trabeculectomia tras vitrecto-mía
lo que se debe en gran parte a la naturale-za
de la enfermedad por la que fue realizada
la vitrectomía. La administración de antimeta-bolitos
parece no asociarse con el buen man-tenimiento
de la ampolla y la pérdida de la
función de la ampolla aparece en el postope-ratorio
inmediato (17). Nuestro paciente
requirió cirugía hipotensora postvitrectomía
con antimetabolitos con fallo múltiple de la
ampolla en el postoperatorio inmediato.
Un tubo de drenaje vía pars plana tras una
vitrectomía por pars plana debe considerarse
como una alternativa para el control de PIO
elevada en pacientes con glaucoma refractario
al tratamiento. En el seguimiento de una serie
de 17 casos por Kaynak y colaboradores, la
PIO se controló en 16 de 17 pacientes sin tra-tamiento
adyuvante en gotas tras ésta técni-ca.(
15) Sin embargo, el desarrollo visual suele
ser pobre debido a la enfermedad subsecuente
y a las complicaciones postoperatorias (16).
Con respecto al fallo de la ampolla, según
unos estudios, tras la realización de una trabe-culectomía
el encapsulamiento de la ampolla
aparece aproximadamente en un 9%. La trabe-culoplastia
con láser argón previa actuaría
negativamente incrementando la frecuencia de
encapsulamiento de la ampolla. El tratamiento
tópico con beta bloqueantes e inhibidores de
anhidrasa carbónica parece lograr el control de
la tensión y remodelar la ampolla en un 60%
de los pacientes. El 40% de las ampollas
requieren desbridamiento (18). Además, el
sexo masculino es un factor de riesgo de
encapsulamiento. Transcurrido un mes de pos-toperatorio,
la PIO es mayor en ojos con
encapsulamiento ampollar que en los que no
se encapsulan aunque ambos terminen con una
PIO similar al cabo de un año (19). La secuen-cia
trabeculoplastia con láser seguida de dos
trabeculectomías controla mejor a los pacien-tes
de raza negra con glaucoma refractario al
tratamiento médico, mientras que en la raza
blanca la secuencia trabeculectomía, trabecu-loplastia
con láser argón, trabeculectomía, es
la más efectiva (20). El uso de 5-FU en las
cirugías filtrantes es efectivo a corto medio
plazo, pero a largo plazo los resultados
demuestran que es necesario una nueva inter-vención
en la mayoría de los casos (25). Por
otro lado se trata de un método efectivo y
seguro por el que un significativo número de
cirugías filtrantes que fracasaron pueden ser
rescatadas. El logro de una inmediata reduc-ción
de la PIO a <11mmHg parece ser un fac-tor
favorable con respecto a la eficacia a largo
plazo (26). La morfología de la ampolla puede
usarse para predecir el éxito en ampollas
recientes, altamente vascularizadas y micro-quísticas
(25). Los factores de riesgo para el
fallo de la aplicación del 5FU son PIO ante-riores
mayores de 30, la falta de uso de la
mitomicina en la cirugía filtrante anterior y
PIO mayores de 10 inmediatamente después
de la misma. El seguimiento cercano de estos
pacientes es de vital importancia (27). En
ampollas no filtrantes, inyecciones puntuales
con subconjuntivales de 5FU aumentan el éxi-to
y disminuyen las complicaciones. El éxito
es del 77% el primer año, 68% el segundo año
y 58% el tercer año (28). Nuestro paciente pre-sentó
fallo de la ampolla de drenaje requirien-do
dos desbridamientos con celestone y cuatro
inyecciones de 5 fluorouracilo. Sólo tras la ter-cera
inyección de 5FU la PIO baja a menos de
11 y uno de los desbridamientos consigue una
PIO de 10, todos los demás intentos requirie-ron
de hipotensores intravenosos y refuerzos
tópicos. Nuestro paciente presenta como fac-tor
de riesgo el ser de género masculino.
Con respecto al pronóstico, todos los pará-metros
parecen mejores en los pacientes que
tras fallo de la ampolla reciben 5FU (PIO,
AV, transparencia de lente, cambios en papila
y campo visual). La mayor preservación de la
agudeza visual se recoge en pacientes con
una PIO media de 11 mmHg y en aquellos
que no han sido tratados más de dos años con
gotas antes de la cirugía. Las agudezas entre
0,4-0,6 al tiempo de la cirugía permiten una
larga conservación de la visión (29). Nuestro
paciente presenta una PIO media de 16 pero
su máximo es de 90 y sus múltiples oscila-ciones
y el descontrol tensional hacen que la
agudeza visual no suba de 0,3.
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CONCLUSIÓN
El glaucoma refractario en pacientes dro-gadictos
que acontece tras una cirugía vítrea
podría deberse a la mezcla de diferentes fac-tores
como son los antecedentes de adicción
a drogas (tabaco, cannabis, cocaína), los tra-tamientos
frente a diferentes enfermedades
como la epilepsia, la depresión o el asma que
esté recibiendo el paciente, las intervenciones
quirúrgicas oftalmológicas como la misma
vitrectomía vía pars plana por endoftalmitis
(sobre todo de tipo fúngico), la trabeculecto-mía
postvitrectomía, y tras ésta, la fibrosis
precoz de la ampolla, la falta de respuesta a
desbridamientos con celestone y 5 fluoroura-cilo,
y, por último, el incumplimiento del tra-tamiento.
El sexo masculino sería además un
factor de riesgo. Por ello el tratamiento de
este tipo de pacientes debe ser interdiscipli-nar
(psiquiátrico, toxicológico, social y oftal-mológico)
con el fin de asegurar el mejor
resultado en cuanto al control de su PIO y en
última instancia a la conservación de la AV.
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