Ceguera cortical transitoria tras arteriografía = Transient cortical blindness after angiography

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CASO CLÍNICO
Paciente varón de 59 años, con anteceden-tes
de Hipertensión arterial (HTA) y Diabetes,
que ingresa en el servicio de Neurología por
episodios de disartria con somnolencia, de
evolución variable, entre 12 y 48 horas, que
recupera de forma progresiva sin secuelas.
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2010; 21: 90-92 CASO CLÍNICO
Ceguera cortical transitoria tras
arteriografía
Transient cortical blindness after angiography
CALERO CARBALLO D1, O´SHANAHAN NAVARRO G1, MARRERO SAAVEDRA D1
RESUMEN
Presentamos un caso de ceguera cortical transitoria tras arteriografía con contraste iodado. A
pesar de tratarse de un evento no tan raro tras este tipo de prueba, sólo se barajan hipótesis
en cuanto a la etiopatogenia. La hipótesis más aceptada es que el contraste produce una
alteración en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica a nivel occipital y penetra en
el tejido intersticial dando lugar a un vasoespasmo.
La agudeza visual se recupera totalmente en un plazo de 24-48 horas, sin necesidad de tratamiento.
Palabras clave: Ceguera cortical, arteriografía.
ABSTRACT
We report a case of transient cortical blindness after angiography with iodinated contrast. Des-pite
being a frequent consequence of this type of tests, its etiology is not yet known. The
most accepted hypothesis is that the contrast produces an alteration of the permeability of
the blood-brain barrier in the occipital region, entering the interstitial tissue and leading to
vasospasm.
Visual accuity recovers completely within 24-48 hours without treatment.
Key words: Cortical blindness, angiography.
Servicio de Oftalmología del Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín.
1 Licenciada en Medicina y Cirugía.
Correspondencia:
Davinia Calero Carballo
C/. Archivero Joaquín Blanco Montesdeoca, 5, Portal 9, 5.º D
35010 Las Palmas de Gran Canaria
dacalca@hotmail.com
Durante dicho ingreso y para obtener un
diagnóstico etiológico de dichos episodios, se
le realiza un TAC craneal en el que se objeti-van
lesiones vasculares crónicas, y una Arte-riografía
de troncos supraaórticos, con estu-dio
de ambas carótidas y de la arteria verte-bral
derecha, que fue normal. Tras la Arterio-grafía,
el paciente refiere amaurosis bilateral
brusca y completa, por lo que se le realiza un
nuevo TAC craneal que no presenta cambios
con respecto al anterior y en el que se descar-ta
Ictus occipital.
A la exploración oftalmológica, el pacien-te
no percibe ni proyecta la luz por ambos
ojos (AO). Presenta pupilas isocóricas simé-tricas
con reflejo pupilar hipoactivo, y reflejo
de amenaza abolido. Además se dilatan las
pupilas con Tropicamida y Fenilefrina tópi-cas,
y se le realiza al paciente una explora-ción
con oftalmoscopio indirecto pues debe
estar en reposo absoluto durante 24 horas tras
la arteriografía. En dicha exploración, se
aprecian unas cataratas subcapsulares poste-riores
en AO. Las papilas presentan bordes
nítidos y están bien coloreadas. Hay un estre-chamiento
vascular generalizado compatible
con la patología sistémica del paciente, y no
aparece edema isquémico retiniano, ni signos
de neuropatía óptica isquémica ni de isque-mia
coroidea.
A las 24 horas de la arteriografía, la Agu-deza
visual (AV) del paciente con su correc-ción
era de 0,6 en AO, que no mejoraba con
estenopeico. La motilidad ocular y la campi-metría
por confrontación eran normales. En
la exploración con lámpara de hendidura se
objetivan una pupilas isocóricas y normorre-activas,
y en el segmento anterior una catara-tas
subcapsulares posteriores bilaterales que
justificaban la AV. El estudio del fondo de ojo
fue totalmente normal en ambos ojos salvo
por el estrechamiento arteriolar generalizado.
A la semana del cuadro, el paciente seguía
asintomático desde el punto de vista oftalmo-lógico
y conservaba una AV con su correc-ción
de 0,7 en AO.
Fue dado de alta una semana más tarde,
con los diagnósticos de Leucoencefalopatía
de origen mixto, como causa de su cuadro de
disartria, y de Amaurosis bilateral aguda
transitoria secundaria al contraste iodado.
DISCUSIÓN
La ceguera cortical es una complicación
relativamente frecuente tras la mayoría de las
angiografías, especialmente la de las arterias
vertebrales y en menor medida tras la de
coronarias (1,2).
Se barajan diferentes hipótesis con respecto
al mecanismo causante de dicha ceguera. La
primera de ellas y más destacada, refiere que
lo que ocurre es una alteración de la permeabi-lidad
de la barrera hematoencefálica (3). El
contrate provoca la disrupción de los enlaces
celulares y penetra en el tejido cerebral inters-ticial
dando lugar a un vasoespasmo generali-zado
motivado por la alta osmolaridad del
agente (4). Otras hipótesis son la reacción
inmunológica al contraste o la inyección direc-ta
del mismo en la arteria vertebral (5).
El que se afecte con más frecuencia el
territorio occipital parece deberse a la mayor
vulnerabilidad de la barrera hematoencefáli-ca
a dicho nivel.
Es importante descartar siempre, que la
ceguera cortical no esté causada por un even-to
embólico a nivel occipital. Por ello, es pre-ciso
realizar una prueba de imagen, como por
ejemplo una Tomografía axial computerizada
(TAC) craneal (6).
En nuestro caso, el paciente presentó una
pérdida de visión brusca bilateral a la hora de
habérsele realizado la arteriografía. El TAC
craneal realizado tras la aparición de dicho
cuadro no presentaba cambios con respecto a
uno previo, y la exploración oftalmológica
fue absolutamente normal. La recuperación
de la AV fue total a las 24 horas de instaura-ción
del evento sin necesidad de tratamiento.
CONCLUSIÓN
Aunque la ceguera cortical transitoria no es
una complicación inusual tras la realización
de una Arteriografía, sólo se barajan hipótesis
en cuanto al mecanismo desencadenante.
La hipótesis más aceptada es la que descri-be
una alteración de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica por el contraste que
da lugar a un efecto tóxico directo del mis-mo
(3,7).
Ceguera cortical transitoria tras arteriografía
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Este tipo de ceguera es transitoria y tiene
una buena evolución, con recuperación total
de la AV previa sin necesidad de aplicar nin-gún
tipo de tratamiento.
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