Reconstrucción de la superficie ocular tras causticación grave por ácido. Ocular surface reconstruction after severe acid chemichal ocular burns

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2010; 21: 38-45 CASO CLÍNICO
Reconstrucción de la superficie
ocular tras causticación grave
por ácido
Ocular surface reconstruction after severe acid
chemichal ocular burns
ÁLVAREZ MARÍN J1, RODRÍGUEZ GIL R2, ACOSTA ACOSTA B2,
ALONSO PLASENCIA M2
RESUMEN
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 33 años de edad que sufrió una caustica-ción
ocular severa. Tras múltiples injertos con membrana amniótica y una queratoplastia
para la corrección de una úlcera corneal refractaria, se realizó un procedimiento quirúrgico
múltiple en el mismo acto quirúrgico (queratoplastia penetrante, facoextracción con
implante de lente en cámara posterior, aloinjerto limbar, injerto de membrana amniótica e
inyección de antiVEGF diferida) para la reconstrucción de la superficie ocular, que se
encontraba seriamente afectada.
Discusión: Las causticaciones oculares deben considerarse una patología muy grave que afec-ta
a la superficie ocular y que puede deteriorar seriamente la función visual. En aquellos
casos con una superficie ocular gravemente comprometida asociada a una insuficiencia lim-bar,
puede ser necesario la realización de un transplante limbar que aporte la cantidad nece-saria
de células madre para una correcta regeneración del epitelio corneal. El aloinjerto de
limbo obtenido de un donante cadáver puede ser una alternativa a considerar en pacientes
con el ojo adelfo afectado. En los casos de causticaciones graves resulta imprescindible la
reconstrucción global de todas las estructuras dañadas para conseguir un correcto funciona-miento
de la superficie ocular que sea viable a largo plazo.
Palabras clave: Causticación ocular, insuficiencia limbar, reconstrucción de superficie ocular,
aloinjerto corneal-limbar.
Servicio de Oftalmología. Sección de Polo Anterior. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria.
1 Doctor en Medicina.
2 Licenciado en Medicina.
Correspondencia:
Jorge Álvarez Marín
Servicio de Oftalmología
Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria
Ctra. Rosario n.º 145.
38010 Santa Cruz de Tenerife
Jam.321@hotmail.com
Reconstrucción de la superficie ocular tras causticación grave por ácido
INTRODUCCIÓN
Las causticaciones oculares constituyen
una patología muy grave que puede afectar a
la totalidad de la superficie ocular y, en casos
muy severos, a todo el globo ocular. Por lo
general, las causticaciones por ácido suelen
ser menos agresivas que las generadas por
álcali, aunque existen algunos casos en los
que pueden generar un daño muy severo e
indistinguible del generado por álcali.
La lesión fundamental que produce el áci-do
suele ser una úlcera corneal de complejo
tratamiento. Existen situaciones en las que se
ven dañadas las células madre de la córnea,
pudiendo producir un defecto epitelial per-manente
de la córnea y evolucionar hacia una
metaplasia escamosa, perdiéndose la transpa-rencia
corneal repercutiendo gravemente en
la función visual. En esos casos estarían indi-cados
procedimientos reparativos de la super-ficie
ocular que afecten a la córnea y aporten
células madre. Así podría efectuarse una que-ratoplastia
combinada con injertos limbares,
ya sea del mismo paciente (autotrasnplante
ipsi o contralateral) o de donantes cadáveres
(alotransplante), pudiendo asociar un recu-brimiento
con membrana amniótica para con-trolar
el proceso inflamatorio, evitando una
cicatrización excesiva con perdida de trans-parencia
del injerto.
Finalmente, para alcanzar un resultado ade-cuado,
se deben corregir todas las situaciones
asociadas que puedan alterar el correcto fun-cionamiento
de la superficie ocular, como
anomalías en la estabilidad palpebral, el esta-do
de la secreción y drenaje lagrimal…
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una mujer de 33
años, sin antecedentes personales de interés y
de grupo sanguíneo O+, que fue remitida a
nuestra consulta tras sufrir una quemadura
con ácido tricloroacético tres horas antes. La
paciente indicó que una vez se produjo la que-madura
realizó un lavado abundante con agua
y posteriormente se trasladó a nuestro centro.
La agudeza visual fue de percepción y pro-yección
de estímulos luminosos en ambos
ojos, aunque su determinación fue compleja
por el intenso dolor, fotofobia y blefarospas-mo
que presentaba la paciente.
En la exploración se constató hiperemia
mixta, quemosis, desepitelización conjuntival
con desepitelización corneal central en ojo
izquierdo (OI) y desepitelización corneal
ABSTRACT
Case report: We present the case of a woman aged 33 who suffered a severe chemical ocular
burn. After several unsuccessful amniotic membrane transplantations and a keratoplasty,
we realized a surgical multiple procedure in the same surgical act (penetrating keratoplasty,
facoextracción with implant of lens in posterior chamber, limbal allograft and amniotic
membrane transplantation and injection of antiVEGF deferred) for the reconstruction of the
ocular surface which was seriously affected.
Discussion: The ocular burns must be considered to be a very severe pathology that concerns
the ocular surface and that they can impair seriously the visual function. In those cases with
a severely compromised ocular surface associated to limbal deficiency may require the cre-ation
of a limbal transplantation to provide the necessary amount of stem cellas for proper
regeneration of the corneal epithelium. The limball allograft obtained of cadaveric donor
can be an alternative to considering in patients with the adelfo eye affected. In cases of seve-re
caustic burns results indispensable the global reconstruction of all damaged structures to
ensure proper functioning involved in the smooth functioning of the ocular surface.
Key words: Ocular burn, insufficiency limbal, reconstruction of ocular surface, corneal-limbal
allograft.
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total en ojo derecho (OD). En este ojo se
apreció importante necrosis limbar que per-mitía
la visualización de las empalizadas de
Vogt con coloración negruzca. La determina-ción
de la presión intraocular y el estudio de
fondo de ojo no fueron posibles por el estado
de la paciente.
Ante el diagnóstico de causticación ocular
grave por ácido tricloroacético se realizó irri-gación
profusa con suero fisiológico, con
limpieza de restos titulares necróticos
mediante hemostetas e ingreso para trata-miento
tópico y sistémico antibiótico y
antiinflamatorio. El curso clínico a lo largo
del ingreso en su OI fue satisfactorio, produ-ciéndose
la epitelización de la córnea y recu-perando
progresivamente la agudeza visual,
que alcanzó valores finales de 0,8.
En cambio, la evolución de la úlcera cor-neal
en el OD resultó tórpida y se mostró
refractaria al tratamiento. Por ello, a los 8
días del ingreso se decidió efectuar un recu-brimiento
con doble capa de membrana
amniótica para recubrir el defecto epitelial,
colocando la membrana basal de la misma
orientada hacia el defecto de la superficie
ocular, y suturándola a esclera con puntos
sueltos de nailon 10/0.
A lo largo de los siguientes 3 meses, per-sistió
la desepitelización corneal central en su
OD, a pesar de la instauración de tratamiento
tópico con colirio de suero autólogo al 20%.
Por este motivo se volvió a intervenir hasta
en tres ocasiones más, mediante la coloca-ción
de nuevos recubrimientos de membrana
amniótica. En una de esas intervenciones se
efectuó una corrección de distiquiasis de pár-pado
inferior mediante tarsotomía longitudi-nal
a nivel de línea gris, con electrólisis de
folículos pilosos e inyección de ácido hialu-rónico
como expansor entre las lamelas ante-riores
y posteriores del párpado.
A los 10 meses del evento inicial la pacien-te
presentó una úlcera corneal amplia con
necrosis (melting), con adelgazamiento central
importante e intensa vascularización superfi-cial
y profunda. Ante esta situación se efectuó
una queratoplastia penetrante en caliente de 7-
7,5 mm, en la que el injerto procedía de un
donante cadáver con grupo sanguíneo O–.
En los siguientes 8 meses que siguieron a
la queratoplastia, la paciente volvió a presen-tar
diversas desepitelizaciones centrales reci-divantes
en el OD que afectaban al centro del
eje visual, con edema corneal y una progresi-va
opacificación cristaliniana, que acabó
determinando la formación de una catarata
córtico-nuclear.
Por último, 20 meses después del evento
inicial y, coincidiendo con un proceso viral, la
paciente se presentó con una marcada hipere-mia,
con una amplia úlcera corneal central
(que prácticamente alcanzaba los bordes del
injerto corneal) (fig. 1), hipopión de 2 mm,
con una marcada vascularización de los már-genes
de la queratoplastia previa y catarata
córtico-nuclear (fig. 2). Ante el fracaso de la
viabilidad del injerto corneal previo se decide
actuar de urgencia y se indica la realización
de nueva queratoplastia, a la que se añadieron
diversos procedimientos quirúrgicos:
1. Perilimbotomía y Queratectomía super-ficial
limbar a 2 mm de córnea clara con
impregnación con Mitomicina C (0,002%)
durante 3 minutos.
ÁLVAREZ MARÍN J, et al.
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Fig. 1: Úlcera
corneal amplia
llegando a los
bordes de la
queratoplastia.
Fig. 2: Úlcera
corneal con
hipopión de 2 mm.
2. Extracción del injerto corneal previo.
3. Facoextracción manual a cielo abierto
con implante de lente en saco capsular.
4. Queratoplastia en caliente 8,5-9 mm,
procedente de donante cadáver con grupo
sanguíneo O+.
5. Aloinjerto limbar 240º (2 semilunas)
procedente de la pieza quirúrgica obtenida
del mismo donante cadáver del que se extra-jo
la córnea, suturado a esclera mediante pun-tos
sueltos de nailon 10/0.
6. Doble recubrimiento con membrana
amniótica de toda la superficie ocular, con
membrana basal orientada hacia la superficie
ocular, suturada mediantes puntos sueltos de
nailon 10/0.
A lo largo de la intervención quirúrgica se
administró un bolo intravenoso de metilpred-nisolona
de 500 mg, seguido de una dosis de
mantenimiento de 1 g/kg/día con pauta
reductora progresiva. Asimismo, se instauró
tratamiento inmunosupresor con ciclosporina
A, a dosis de 300 mg/día, por el elevado ries-go
de rechazo, al haber efectuado un trans-plante
alogénico vascularizado.
El resultado postoperatorio de esta inter-vención
resultó excelente, y ya desde el des-prendimiento
de la membrana amniótica a los
10 días de la intervención, la agudeza visual
alcanzó valores de 0,1 (0,4 con estenopeico).
Tanto el injerto corneal como el limbar mos-traron
buen aspecto y buena adaptación al
lecho receptor (fig. 3).
Al mes de esta intervención quirúrgica
múltiple se detectó una incipiente vasculari-zación
corneal superficial y profunda en la
región del injerto corneal temporal-inferior
como signo de incipiente rechazo. Por esta
razón se decidió la administración de una
inyección de Avastin® (Bevacizumab) sub-conjuntival
y estromal en las zonas de pene-tración
de la neovascularización corneal.
En la actualidad, tras 6 meses del procedi-miento
reconstructor de la superficie ocular,
la paciente posee una agudeza visual corregi-da
de 0,7 (con refracción –7 x 47; +5 D). En
la exploración destacó la ausencia de hipere-mia,
con un injerto limbar con excelente
aspecto y bien adaptado al lecho receptor
(fig. 4), con un botón corneal transparente
con algún pliegue en Descemet sin signos de
rechazo, con atenuación de la neovasculari-zación
preexistente, con una pseudofaquia
correcta (fig. 5). A lo largo de todo este tiem-po,
la paciente ha mantenido un tratamiento
tópico ciclopléjico, antibiótico, lubricante
(colirio de suero autólogo y lágrimas artifi-ciales)
y antiinflamatorio esteroideo, acom-pañado
por ciclosporina A (300 mg/día) para
controlar el elevado riego de rechazo (con
evaluación continua de sus posible efectos
Reconstrucción de la superficie ocular tras causticación grave por ácido
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Fig. 3: Situación
tras el
desprendimiento
de la membrana
amniótica a los 10
días de su
colocación.
Correcta
adaptación de los
aloinjertos limbar
y corneal.
Fig. 4: Estado
actual de la
superficie ocular
tras 6 meses del
proceso
reconstructivo
múltiple.
Fig. 5: Estado
actual tras 6
meses del proceso
reconstructivo:
aloinjerto limbar
bien adaptado,
córnea clara con
algún pliegue en
Descemet, sin
signos de
neovascularización
y pseudofaquia
correcta.
secundarios mediante analíticas seriadas de
control de hemograma, perfil leucocitario,
bioquímica con perfil hepático y renal).
DISCUSIÓN
Las causticaciones oculares representan,
por lo general, una patología poco frecuente
en nuestro medio y son, en la mayoría de los
casos, de carácter banal (1). Ahora bien, exis-ten
casos en los que, por la naturaleza de la
sustancia implicada, puede constituir una
patología dramática para la integridad ocular
y un reto desde el punto de vista de la actua-ción
del oftalmólogo.
El daño que la sustancia química sea capaz
de generar va a depender del tipo de sustan-cia
(ácido o álcali), de su potencia, del volu-men
o del tiempo de contacto. Así, las que-maduras
oculares más graves se suelen origi-nar
por álcali, por su mayor capacidad de
penetración en el ojo (2), debido a su alta
solubilidad en lípidos y su escasa unión a
proteínas. Los ácidos suelen generar menor
daño, aunque en ciertas ocasiones de prolon-gada
exposición y en las causticaciones por
ácido fluorhídrico el daño puede ser indistin-guible
al generado por álcali (3).
Existen gran cantidad de manifestaciones
asociadas a las quemaduras oculares por sus-tancias
químicas. Así, el paciente suele refe-rir
importante dolor, lagrimeo, fotofobia y
blefarospasmo, por irritación de los termina-les
nerviosos corneales, aunque en determi-nadas
circunstancias el daño es tan grave que
se puede producir destrucción de estos termi-nales
nerviosos y estas manifestaciones no se
producen.
En la exploración se puede encontrar con
cierta frecuencia anomalías del borde palpe-bral
(madarosis, triquiasis o distiquiasis…) o
de la estática palpebral (entropión o ectro-pión).
No es infrecuente la aparición de sim-bléfaron,
por inflamación del colágeno a nivel
del fórnix, con posibilidad de evolucionar a
anquilobléfaron. Otras manifestaciones relati-vamente
frecuentes son conjuntivitis, seque-dad
ocular, cicatrización córneo-conjuntival,
opacificación corneal, midriasis cataratas e
incluso vitrerretinopatía proliferante.
Las estructuras angulares pueden afectar-se,
originando la formación de sinequias
anteriores y prolongar el estado de aumento
de la presión intraocular iniciado por la alte-ración
del colágeno angular y la liberación de
prostaglandinas. Así, la prevalencia de glau-coma
en pacientes con quemadura química
oscila entre el 42,9 y el 88,4% (4).
El daño más característico que generan las
causticaciones a nivel ocular es la formación
de úlceras corneales con compromiso estro-mal,
siendo el elemento central de la misma
la agresión sobre las fibras de colágeno. Éstas
sufren un proceso de proteolisis, originando
metabolitos quimiotácticos para leucocitos
polimorfonucleares (PMN) (5). Éstos liberan
radicales libres y diversas enzimas proteolíti-cas
que alteran los mucopolisacáridos interfi-brilares
protectores del colágeno. Asimismo,
se produce una anomalía en la reparación del
colágeno, que aparecerá inmaduro y más sen-sible
a la acción de enzimas proteolíticas,
perpetuando el proceso. Otros aspectos se
encuentran implicados en la formación de la
úlcera corneal, como el proceso inflamatorio
intrínseco (que retrasa la reparación epitelial),
la falta de lágrima (por el daño sobre las célu-las
caliciformes conjuntivales), la alteración
de la sensibilidad corneal o el escorbuto loca-lizado
(por disminución de ácido ascórbico).
Este daño se puede exacerbar si se afectan
las células madre corneales localizadas a
nivel de las empalizadas de Vogt en el limbo
esclero-corneal, creando un cuadro de meta-plasia
escamosa o de insuficiencia limbar.
Estos 2 conceptos se evalúan habitualmente
mediante citología de impresión (6). Así, la
metaplasia escamosa se origina por altera-ción
en la maduración epitelial, en la que se
produce aumento de tamaño de las células
epiteliales corneales, con menores uniones
entre ellas, con citoplasma basófilo y con dis-minución
en la relación núcleo/citoplasma.
Por otro lado, la insuficiencia limbar se con-sidera
un diagnóstico topográfico, ya que se
define por la existencia de células calicifor-mes
PAS + a nivel corneal. Al tratarse de una
prueba de escaso acceso (incluso a nivel hos-pitalario)
este daño sobre las células madre
corneales se infiere a partir de los datos clíni-cos,
como son la conjuntivalización de la cór-ÁLVAREZ
MARÍN J, et al.
42 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2010; 21: 38-45
nea, la vascularización estromal y el defecto
persistente en la epitelización de la córnea.
La aparición de alguna de estas anomalías
implicará una necesidad de reconstrucción
conjunta de la córnea y de la fuente de célu-las
madre para garantizar la viabilidad de los
procesos quirúrgicos.
Otro de los elementos esenciales en rela-ción
a las causticaciones graves es el trata-miento,
en el que se distinguen varias fases.
La primera fase es el tratamiento de emergen-cia
y resulta esencial efectuarlo con carácter
inmediato, para evitar un contacto prolongado
del caústico con la superficie ocular. La medi-da
principal es la limpieza abundante median-te
irrigación continua con suero fisiológico,
Ringer lactato o BSS con el objetivo de alcan-zar
un ph en la superficie ocular cercano al
fisiológico (ph = 7-8). En esta fase deberá
retirarse los restos del agente o del epitelio
inviable para evitar la penetración del mismo
en el interior del globo ocular. Algunos auto-res
abogan por la colocación de un injerto de
membrana amniótica inmediatamente, con su
capa estromal orientada hacia la superficie
ocular (incluso sin suturarla si el estado gene-ral
del paciente no lo permite), ya que instau-rada
de forma precoz mejora el pronóstico
frente al melting y la perforación (7).
La segunda fase engloba la primera semana
de tratamiento y durante la misma serán dos
los objetivos fundamentales: el control de la
reepitelización y de la inflamación ocular. En
relación a la reepitelización la literatura mues-tra
la importancia de instaurar tratamiento con
colirio de suero autólogo al 20% o bien de
factores de crecimiento derivado de plaquetas
al 50%, ya que contienen EGF (Epidermal
Growth Factor –mejora la epitelización–),
fibronectina (mejora la adhesión celular),
Vitamina A (que regula los procesos de madu-ración
celular) o NGF (Neural growth factor
–mejora la sensibilidad corneal–).
La cuestión del control de la actividad infla-matoria
constituye un tema de debate en la
literatura, pues el tratamiento con corticoides
tópicos evita el efecto quimiotáctico para los
PMN (cuya densidad se ha asociado a riesgo
de perforación ocular) a expensas de inhibir la
formación de colágeno por parte de los quera-tocitos.
Se considera que en casos de quema-duras
graves debe efectuarse una valoración de
la relación riesgo/beneficio, aunque por lo
general parece indicado su uso sin conservan-tes
y a bajas dosis. En esta fase se encuentra
indicado el injerto con membrana amniótica
con el estroma orientado hacia la superficie
ocular por su efecto antiinflamatorio antimeta-loproteasa
y antimiofibroblasto, inhibiendo la
colagenolisis y disminuyendo la formación de
cicatriz y la neovascularización (8).
Posteriormente a los 7 días del suceso
entraremos en una fase de rehabilitación
visual, la cual puede prolongarse hasta varios
años. El objetivo de la misma es corregir
todas aquellas situaciones asociadas a la que-madura
entendidas de un modo amplio, ya
que debe incluirse cualquier actuación sobre
la superficie ocular que implique un correcto
funcionamiento de la misma. Así, deberá
actuarse sobre la patología del borde palpe-bral,
la estática o dinámica palpebral, la
hidratación córneo-conjuntival, el drenaje de
la vía lagrimal, la presión ocular, la transpa-rencia
cristaliniana…
En los casos en los que nos encontremos
con un defecto corneal secundario a un défi-cit
sectorial de células madre limbares se
puede efectuar una Epiteliectomía conjunti-val
sectorial secuencial de Dua. El funda-mento
de la misma es la sustitución del epite-lio
corneal anormal, que se retira mediante
raspado repetido con hemostetas, por otro
sano que se desarrollará a partir del limbo
adyacente (9).
En aquellos casos en los que aprecie algu-na
de las anomalías asociadas a una insufi-ciencia
limbar grave se procederá a la recons-trucción
de la superficie ocular. En los casos
de déficit de células madre la técnica preferi-da
es el transplante autólogo de limbo (10),
ya sea ipsilateral (procedente del mismo ojo,
aunque su uso es limitado ya que resulta poco
frecuente causticaciones graves que única-mente
afecten a un segmento ocular) o con-tralateral
(con injerto de menos de 6 husos
horarios; es el más indicado, ya que no exis-te
riesgo de rechazo, y es el que mejores
resultados presenta). En los casos en que
ambos ojos se vean afectados, una posibili-dad
es el transplante alogénico de limbo pro-cedente
de donante cadáver (se puede efec-
Reconstrucción de la superficie ocular tras causticación grave por ácido
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tuar de sectores horarios, de 360º o de 540º -
Técnica de Holland, prefiriéndose estos dos
últimos al aportar mayor cantidad de células
madre) (3), aunque poseen la problemática de
la necesidad de inmunosupresión debido al
riesgo de rechazo. El transplante de limbo,
sus bases anatómicas y fisiológicas, la técni-ca
de implantación y sus aplicaciones en la
reconstrucción de la superficie ocular, fue ya
publicado por primera vez en Canarias por
Rodríguez J et al, en Archivos de la Sociedad
Canaria de Oftalmología del año 2003. En
este artículo se presentó un caso en el que se
efectuaba una traslocación corneal y auto-transplante
limbar asociado a extracción
intracapsular cristaliniana en un paciente con
insuficiencia limbar y queratopatía crónica
asociada a catarata hipermadura en ojo dere-cho
y proliferación vítreo-retiniana terminal
en ojo izquierda con córnea intacta (11).
Otras técnicas que pueden emplearse como
la queratoplastia (penetrante o lamelar ante-rior
profunda), la limboqueratoplastia, la
queratoprótesis o el transplante de limbo no
poseen mejores resultados que el autoinjerto
limbar en situaciones de insuficiencia limbar
en ambos ojos.
CONCLUSIONES
En nuestro caso publicamos la realización
de un proceso reconstructivo múltiple de la
superficie ocular para resolver una caustica-ción
binocular grave, utilizando un aloinjerto
tanto corneal como limbar procedente del
mismo donante.
A lo largo de este artículo se ha hecho refe-rencia
a las diversas soluciones terapeúticas
con las que se afrontaron las complicaciones
que sucesivamente fueron instaurándose. Así,
en primer lugar, nos encontramos con una
causticación con ácido que se prolongó bas-tante
en el tiempo, ya que se mantuvo en con-tacto
con la superficie ocular durante unas 3
horas aproximadamente, lo cual determina un
peor pronóstico.
En segundo lugar debe destacarse la impor-tancia
de la irrigación continua con suero
fisiológico de la superficie ocular hasta la nor-malización
del ph y la limpieza con hemoste-ta
de los restos del agente y del tejido desvita-lizado.
Con ello se consiguió el objetivo de
minimizar el tiempo de contacto de la sustan-cia
con la superficie ocular y evitar la penetra-ción
a estructuras profundas del globo ocular.
También debe destacarse el uso precoz de la
membrana amniótica a partir del octavo día de
curso clínico, con la intención de aprovechar
varias de sus propiedades: capacidad analgési-ca,
actividad antiinflamatoria y proepitelizan-te.
Se efectuaron varios injertos de la misma,
aunque debido al estado de las células limba-res
su utilización fue claramente insuficiente.
Algunos autores abogan por el uso inmediato
de la misma, aunque en nuestro caso esa cir-cunstancia
no resultó posible por falta de dis-ponibilidad
de la misma. Otro componente
proepitelizante empleado de forma precoz en
nuestro caso fue el colirio de suero antólogo al
20%, cuya elevada composición en factores de
crecimiento propició cierta mejoría en la epi-telización,
adhesión y diferenciación celular.
En nuestro caso utilizamos corticoides tópi-cos
sin conservantes, llevando a cabo una eva-luación
previa de la situación de riesgo asocia-da
a la probabilidad de desarrollar un cuadro
inflamatorio muy potente secundario a la que-madura,
cuyos efectos deletéreos podían supe-rar
al propio efecto negativo de la quemadura.
Sucesivamente la paciente fue mostrando
evidencias de insuficiencia limbar en forma
de úlceras corneales recidivantes a pesar de
utilizar un tratamiento adecuado. Por ello se
decidió adquirir una actitud conservadora, a
la espera del control de la actividad inflama-toria
para poder efectuar un procedimiento
definitivo. Esta situación se vio interrumpida
bruscamente por la aparición de una úlcera
corneal amplia con hipopion, por lo que se
tuvo que intervenir de urgencia. En esa situa-ción
se efectuó en un mismo tiempo quirúrgi-co
una nueva queratoplastia penetrante, con
extracción de cristalino, con implante de
aloinjerto limbar de 240º procedente de
donante cadáver (con el mismo grupo sanguí-neo
que la paciente) y recubrimiento con
bicapa de membrana amniótica, efectuando
de forma diferida la inyección de tratamiento
antiVEGF para controlar el proceso de recha-zo
inherente a la intervención. El resultado
postoperatorio ha resultado excelente mos-ÁLVAREZ
MARÍN J, et al.
44 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2010; 21: 38-45
trando la paciente una recuperación adecuada
tras 6 meses de control.
Por último consideramos de especial inte-rés
entender la gran importancia que posee la
actuación conjunta sobre todas las estructuras
que conforman la superficie ocular en casos
de afectación grave de la misma por caustica-ción
química. Como se comentó, las causti-caciones
graves constituyen todo un reto para
el oftalmólogo, por el riesgo potencial de
deterioro visual y por la gran complejidad
quirúrgica que suponen las complicaciones
asociadas, sobre todo, como ocurrió con
nuestro caso, cuando nos vemos obligados a
su corrección en el mismo acto quirúrgico.
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