Bevacizumab en el tratamiento del edema macular cistoideo postcirugía de catarata: a propósito de un caso clínico bilateral = Bevacizumab in cystoid macular edema treatment after cataract surgery: a bilateral clinic case

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ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2010; 21: 60-64 CASO CLÍNICO
Bevacizumab en el tratamiento
del edema macular cistoideo
postcirugía de catarata: a propósito
de un caso clínico bilateral
Bevacizumab in cystoid macular edema
treatment after cataract surgery: a bilateral
clinic case
GIL HERNÁNDEZ MA1, ABREU REYES P2, ABREU GONZÁLEZ R3,
SÁNCHEZ PÉREZ J3
RESUMEN
Caso clínico: Paciente varón de 69 años intervenido de catarata de ambos ojos con dos sema-nas
de diferencia, que desarrolla edema macular quístico a los 25 días del postoperatorio, pri-mero
en el OD y posteriormente en el OI. Inicialmente fue tratado mediante la inyección
subtenoniana de triamcinolona (40 mg) en OD, y tras no obtener resultados satisfactorios se
efectúa tratamiento intravítreo con bevacizumab (1,25 mg) inicialmente en OD y posterior-mente
en OI. Un mes tras la inyección intravítrea la agudeza visual mejoró a 20/20 en ambos
ojos y la tomografía de coherencia óptica (OCT) demostró la desaparición del edema.
Conclusión: La inyección intravítrea de bevacizumab es una opción de tratamiento en el ede-ma
macular quístico postcirugía de catarata.
Palabras clave: Bevacizumab, inyección intravítrea, edema macular cistoideo pseudofaquico.
ABSTRACT
Clinical case: 69-year-old man undergoes cataract surgery in one eye and 2 weeks later in his
other eye. He develops cystoid macular edema 25 days after surgery, first in his right eye
and then in his left eye. He was initially treated with sub-tenon injection of triamcinolone
Hospital Universitario Ntra. Sra. de la Candelaria. Santa Cruz de Tenerife.
1 Doctora en Medicina y Cirugía. Adjunto FEA de Oftalmología.
2 Licenciado en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio de Oftalmología.
3 Licenciado en Medicina y Cirugía. Adjunto FEA de Oftalmología.
Correspondencia:
M.ª Antonia Gil Hernández
Ángel Romero, 7, 4.º N.º 4
38009 Santa Cruz de Tenerife
mgilher1@gmail.com
INTRODUCCIÓN
El edema macular cistoideo (EMC) fue
descrito inicialmente por Irvine, en 1953 tras
cirugía intracapsular de catarata, y luego por
Gass quien en 1966 documentó el patrón
angiográfico característico en forma de péta-lo
de flor (síndrome de Irvine-Gass).
A pesar de las nuevas técnicas quirúrgicas
empleadas en la cirugía de la catarata, el ede-ma
macular quístico se reconoce como la
causa más frecuente de perdida de visión
postcirugía. Su prevalencia está estimada
entre el 0,1% al 12% (1,2).
Aunque su presencia es más frecuente tras
cirugía de catarata complicada, también apa-rece
en cirugías no complicadas y, en pacien-tes
con uveítis o retinopatía diabética.
La etiología más aceptada, causante de
este edema, es la ruptura de la barrera hema-torretiniana
(BHR) interna provocada por
factores vasogenicos y citoquinas liberadas
por células inflamatorias (3).
La probabilidad de que sea bilateral es de
un 50%.
Usualmente la pérdida de visión por EMC
es temporal y responde bien al tratamiento
tópico antiinflamatorio. Sin embargo, algu-nos
casos no responden al tratamiento con-servador,
desarrollando una pérdida perma-nente
de visión. De ahí la utilización de otros
tratamientos mediante inyección de esteroi-des
(triamcinolona) y el uso, más reciente, de
bevacizumab intravítreo, como primera tera-pia
(4) y/o en casos no respondedores al tra-tamiento
esteroideo (5-8).
El bevacizumab es un anticuerpo murino
monoclonal antiVEGF humanizado, capaz de
bloquear todas las isoformas del factor de
crecimiento del endotelio vascular (VEGF).
Su inyección intravítrea limita la producción
del VEGF y estabiliza la vasopermeabilidad
en la BHR causada por la inflamación indu-cida
por la cirugía.
Presentamos un caso clínico bilateral de
EMC que responde a la inyección intravítrea
de bevacizumab.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 69 años intervenido de
catarata, sin complicaciones, mediante facoe-mulsificación
e implante de lente intraocular
del OD y a las dos semanas del OI.
Como antecedentes personales presentaba
una hipertensión arterial (HTA) tratada con
un betabloqueante y una cardiopatía isquémi-ca
en tratamiento con sintrom®.
A las dos semanas de la cirugía su agude-za
visual era de la unidad. A los 25 días de
haber sido intervenido del OD acude por pér-dida
de visión. En la exploración oftalmoló-gica
destaca una AV de 0,3 OD y 0,9 por el
OI. Tras dilatación pupilar y estudio del polo
posterior con lente de biomicroscopía
(Superfield) se aprecia disminución del refle-jo
foveal.
El paciente presentaba antecedentes de
cardiopatía (angor) e HTA por lo que se deci-de
no efectuar angiografía con fluoresceína
(AFG) pero sí estudio de la macula mediante
tomografía de coherencia óptica (Stratus
OCT Humphrey Instruments, Carl Zeiss,
Inc., Dublin, CA). Esta determina la presen-cia
de edema intrarretiniano en forma de
espacios quísticos de baja reflectividad, con
engrosamiento de 675 micras de la macula
central (fig. 1).
Tras llegar al diagnóstico de edema macular
cistoideo postcirugía de catarata del OD, estan-do
el paciente todavía con terapia tópica antin-
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(40 mg) in his right eye, and after failing to obtain satisfactory results, he is given intravi-treal
bevacizumab (1.25 mg) initially in his right eye and later in his left eye. One month
after the injection, visual acuity improved to 20/20 in both eyes and optic coherence tomo-graphy
(OCT) showed the disappearance of the edema.
Conclusion: Intravitreal injection of bevacizumab is a treatment option for cystoid macular
edema after cataract surgery.
Key words: Bevacizumab, intra-vitreal injection, pseudophakic cystoid macular edema.
flamatoria y ante el importante edema macular
(superior a 400 micras), se procede a la inyec-ción
subtenoniana de Triamcinolona (40 mg).
No apreciando mejoría a los quince días de
la inyección se decide, con el consentimiento
del paciente, realizar inyección intravítrea de
1,25 mg de bevacizumab (Avastin®).
A la semana postinyección el paciente nos
relata su mejoría de visión por el OD, que
alcanza de nuevo la unidad, pero empeora-miento
de visión por el OI, que ha disminui-do
a 0,4. En la OCT del OD se aprecia dismi-nución
del edema macular (354 micras) y, en
OI se llega al mismo diagnóstico de edema
macular cistoideo a las 3 semanas postcirugía
de catarata, siendo el engrosamiento central
de 451 micras (figs. 2 y 3).
Ante el buen resultado obtenido en OD se
decide la inyección intravítrea del OI.
Al mes del tratamiento el paciente presen-ta
una agudeza visual de la unidad en AO y la
desaparición por completo del edema macu-lar
(fig. 4).
Tras un seguimiento de 24 meses el
paciente permanece estable y no ha requerido
más inyecciones.
GIL HERNÁNDEZ MA, et al.
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Fig. 1: Aspecto de
la OCT en el
momento del
diagnóstico. Se
aprecia edema
macular cistoideo
con engrosamiento
del centro de la
macula de 675
micras en OD.
Fig. 2: Aspecto de
la OCT tras siete
días de la
inyección de
Bevacizumab. Se
aprecia pequeña
zona de
desprendimiento
del neuroepitelio
con quiste
intrarretiano. El
engrosamiento
macular central ha
disminuido a 354
micras.
Fig. 3: Imagen de
la OCT macular
del OI. Destaca
ser de similar
aspecto de la
inicial del OD,
pero el
engrosamiento
central es menor
(451 micras).
DISCUSIÓN
En la etiología del edema cistoide se con-sideran
factores mecánicos, fototóxicos e
inflamatorios, siendo la inflamación la vía
final común para el desarrollo ulterior del
edema.
La etiología del EMC se explica por la
alteración de la BHR que determina un
aumento de la permeabilidad vascular con
acumulo de fluido intra y extracelular. La
variedad de factores implicados en esta difu-sión
son mediadores tales como prostaglandi-nas,
TGF-a, VEGF e IL-1.
Dentro del arsenal terapéutico que dispo-nemos,
en la actualidad, para tratar el EMC,
basándonos en la patogenia principalmente
inflamatoria disponemos de: corticoides (por
vía tópica, mediante inyección subtenoniana
y/o intravítrea), antiinflamatorios no esteroi-deos
(NSAID), inhibidores de la anhidrasa
carbonica y factores antiVEGF (3).
El trauma quirúrgico conduce a la inflama-ción
postoperatoria que determina un aumen-to
en la producción de factores vasopermea-bles
como el factor de crecimiento vascular
endotelial.
En la actualidad hay varias publicaciones,
algo contradictorias con respecto a los resul-tados
al emplear el bevacizumab en el EMC,
como primera terapia o en casos refractarios.
Por un lado, tenemos el estudio efectuado por
Arevalo et al. (4), en 28 ojos de 25 pacientes,
con un seguimiento medio de 32 semanas,
consigue una mejoría de la agudeza visual en
20 casos (71,4%), de ellos requirieron una
segunda inyeccion 18 (28,6%) y en 4 (14,3%)
de una tercera. Y los que lo emplean en casos
no respondedores a la terapia corticoidea ini-cial
con buen resultado (5-8). Un grupo dife-rente,
el efectuado por Spitzer et al., lo
emplea en 16 ojos con EMC refractario, don-de
no aprecian una diferencia significativa ni
mejoría de la agudeza visual (9).
Solamente podemos exponer que, desde
nuestra escasa experiencia, el Bevacizumab
disminuyó el espesor macular, comprobado
mediante OCT, consiguiendo una mejoría
ostensible y mantenida de la agudeza visual
en nuestro paciente.
Ante los buenos resultados obtenidos con-sideramos
la inyección intravítrea de Bevaci-zumab
como una opción terapeútica en EMC
tras cirugía de catarata.
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Fig. 4: Aspecto
de la OCT de
ambos ojos al mes
del tratamiento
con Bevacizumab.
Ausencia del
edema macular,
grosor macular
central de 232 y
233,
respectivamente.
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