Métodos diagnósticos en la distrofia foveomacular viteliforme del adulto: caso clínico y revisión bibliográfica = Diagnostic tests on adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy: case report and literature review

              75
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2007; 18: 75-81 CASO CLÍNICO
Métodos diagnósticos en la distrofia
foveomacular viteliforme del adulto:
caso clínico y revisión bibliográfica
Diagnostic tests on adult-onset foveomacular
vitelliform dystrophy: case report and literature
review
PEÑATE SANTANA H1, MARRERO D2, TANDÓN CÁRDENES L3
RESUMEN
Objetivo: Presentamos el caso de un paciente de 70 años con distrofia macular viteliforme del
adulto y sus hallazgos en la tomografía de coherencia óptica (OCT) y en la angiografía fluo-resceínica.
Realizamos una revisión bibliográfica haciendo especial hincapié en los nuevos
métodos de exploración retiniana, los últimos conocimientos genéticos sobre la enfermedad
y su vínculo a la enfermedad de Best.
Métodos/Resultados: La exploración oftalmoscópica reveló una lesión amarillenta en la fóvea
de ambos ojos. La angiografía fluoresceínica mostró un spot central de bloqueo fluoresce-ínico
rodeado por una corona de puntos hiperfluorescentes. Las imágenes en la OCT mos-traron
una elevación del epitelio pigmentario de la retina macular como una banda reflecti-va
protuberante focal sobre un espacio no homogéneo más claro.
Conclusión: La OCT es hoy en día un elemento diagnóstico muy útil para el diagnóstico de la
DFMVA que podría sustituir a la AGF por su carácter no invasivo y sus resultados instan-táneos
sin embargo, no existe acuerdo entre los autores para la localización del depósito
viteliforme en las capas de la retina de estos pacientes.
Palabras clave: Distrofia, macular, vitelliforme, diagnostico.
Hospital Dr. Negrín de Las Palmas de Gran Canaria.
1 Residente de 2.º año de Oftalmología.
2 Oftalmóloga adjunta del Servicio de Oftalmología.
3 Residente de 4.º año de Oftalmología.
Correspondencia:
Haridián Peñate Santana
C/. Hortensia, 16, 1.º A
haridian69@gmail.com
INTRODUCCIÓN
La distrofia foveomacular viteliforme del
adulto es un fenotipo macular pleomórfico de
aparición tardía caracterizado por un depósi-to
central amarillo entre la retina neurológica
y el epitelio pigmentario retiniano (2). Este
acúmulo da lugar funduscópicamente a una
lesión subretiniana amarillenta, oval, única y
levemente elevada de la zona central macular.
Fue descrita por primera vez por Adams en
1883, en un paciente que demostraba unos
cambios peculiares en la mácula. Posterior-mente
fue individualizada por Gass en 1974
(3). En un principio se incluyó dentro de las
distrofias «en patrón» del epitelio pigmenta-do.
Hoy se la considera como una entidad
nosológica propia.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un hombre de 70
años remitido a nuestro centro por sospecha
de edema macular versus coriorretinitis cen-tral
serosa bilateral. El paciente no refiere
sintomatología ni tiene antecedentes patoló-gicos
de interés.
En el examen ocular se observa una
AVCSC de 0,5 en ambos ojos que no mejora
con estenopeico. La presión intraocular fue
de 12 en OD y 13 en OI. La biomicroscopía
de segmento anterior mostró pseudofaquia de
ambos ojos. La exploración funduscópica
objetivó acúmulo de material amarillento en
la mácula de ambos ojos con un tamaño de
unas 500 micras (figs. 1 y 2).
Se realizó angiografía fluoresceínica que
demostró la existencia de un bloqueo central
de fluorescencia en el área macular rodeado
de puntos fluorescentes en ambos ojos com-patible
con la distrofia foveomacular viteli-forme
del adulto (figs. 3 y 4).
La imagen en la OCT presentó una eleva-ción
del epitelio pigmentario de la retina
macular con banda reflectiva protuberante
focal rodeando un espacio hiporreflectivo no
homogéneo en ambos ojos (figs. 5 y 6).
Tras 4 meses de seguimiento su agudeza
visual no se modificó. En el fondo de ojo no
se observaban signos de membrana neovas-cular
subretiniana. Se decidió entonces con-trol
en 5 meses tras lo cual la AV disminuyó
de 0,5 a 0,3 en AO. La imagen de OCT pare-cía
tener menos desprendimiento de EPR
bajo el acúmulo lipofucsínico.
DISCUSIÓN
Las manifestaciones de la DFMVA suelen
aparecer entre la cuarta hasta la sexta década
PEÑATE SANTANA H, et al.
76 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2007; 18: 75-81
ABSTRACT
Objectives: We present the case of a 70-year-old patient with an adult-onset foveomacular
vitelliform dystrophy, and our findings by means of optical coherence tomography and
fluorescein anangiography. We made a literature review enhancing new retinal exploration
tests, the last genetic research and its link with Best vitelliform dystrophy.
Method and results: The ophthalmoscopic examination revealed a yellowish lesion at the
fovea in both eyes. The fluorescein angiography demonstrated a block of choroidal fluo-rescence
surrounded by stellate retinal folds. Optical coherence tomography images sho-wed
a steep elevation of the retinal pigment epithelium as a focally protruded reflective
band over an optically no homogeneus space.
Conclusion: Nowadays, OCT is a usseful diagnostic test in the adult-onset foveomacular vite-lliform
dystrophy that can substitute the fluorescein angiography because of its non invasi-ve
nature and its instantaneous outcomes. However, there is no agreement among autors
regarding the localization of vitelliform deposits in the retinal layers of these patients.
Key words: Dystrophy, macular, vitelliform, diagnostic.
de la vida con una media de 54,6 años (9,15).
Los pacientes, hasta ese momento, son asin-tomáticos
(6,29). La pérdida visual media es
de 0,6 con un rango de 1,25 hasta 0,05. Se
hereda de forma autosómica dominante, aun-que
a veces es difícil establecer un patrón de
transmisión claro (6,29). Existe un moderado
predominio en el sexo femenino y su preva-lencia
de presentación es de uno por cada
47.000 casos (29). Suele ser de presentación
bilateral y simétrica (15). En el caso de nues-tro
paciente, se trata de un hombre de 70 años
cuya pérdida visual fue de 0,3. Dentro de la
distrofias maculares también encontramos la
enfermedad de Best, que es una alteración
también autosómica dominante con penetran-cia
incompleta y expresión variable (8).
Se ha propuesto que la DFMVA está cau-sada
por una disfunción del canal del cloro de
una proteína llamada bestrofina humana tipo
1, producida por la mutación A243V y que
produce alteraciones del electrooculograma,
sin embargo, algunos pacientes con dicha
mutación tienen electrooculogramas norma-les
(1). Los único genes con mutaciones
conocidos que contribuyen a la DFMVA son
el RDS y el VMD2, aunque la mutación
Pro210Arg también ha sido descrita previa-mente
en estos pacientes. La prevalencia de
mutación de estos dos genes en casos con
DFMVA es del 37,2 % (2).
Clínicamente esta enfermedad puede
debutar con metamorfopsias (3,6) o visión
borrosa (6). La agudezas visuales varían
entre 0,16 hasta 0,6. Además pueden comen-zar
con pérdida de visión lenta y progresiva e
incluso con descensos bruscos de la AV rela-cionados
con neovascularización coroidea
(6). La percepción de los colores y el campo
visual suele ser normal en la mitad de los
pacientes presentando defectos muy varia-bles
en el resto (9). Nuestro paciente no pre-sentaba
sintomatología en un principio y pos-teriormente
perdió dos líneas de visión.
Métodos diagnósticos en la distrofia foveomacular viteliforme del adulto: caso clínico y revisión bibliográfica
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2007; 18: 75-81 77
Fig. 1 y 2:
Retinografía.
Distrofia
foveomacular
viteliforme del
adulto en ambos
ojos.
Fig. 3 y 4:
Angiografía. 2.
Tiempo venoso
tardío. 3.Bloqueo
fluoresceínico en
ambas máculas.
La apariencia oftalmoscópica de la AVMD
es muy similar a la que se encuentra en la
enfermedad de Best presentándose como
lesión macular viteliforme (3,5). Estas lesio-nes
tienen un tamaño de un tercio a medio
disco de diámetro (6,10). La acumulación de
material en la retina externa puede represen-tar
un recubrimiento de los segmentos exter-nos
de los fotorreceptores. En estadíos tem-pranos
las lesiones son menores y el acúmu-lo
de material se concentra en la mácula cen-tral.
Más tardíamente las lesiones se vuelven
mayores pudiendo llegar a parecer cicatrices
maculares (4). Un estudio realizado en Japón,
describe que, de los pacientes con enferme-dad
viteliforme del adulto, el 41,5% presen-tan
la típica lesión viteliforme, otro 41,5%
presenta cambios viteliformes leves con atro-fia
del EPR y en un 16,6% aparece una fóvea
normal rodeada de pequeños acúmulos ama-rillentos
(18). Se han descrito casos raros de
lesión macular viteliforme asociados con
drusas en la lámina basal (5) y también casos
asociados a coriorretinopatía central serosa
con depósitos amarillentos submaculares
(13). La presencia de diferentes patrones de
distrofia dentro de una misma familia sugie-ren
una etiología continua común (28). Nues-tro
paciente presentó una lesión macular de
un disco de tamaño bilateral y sobreelevada.
El estudio histopatológico de estos ojos
revela una pérdida central del EPR y la capa
de fotorreceptores acompañado de un mode-rado
número de macrófagos con pigmento en
su interior que se encuentran en el espacio
subretiniano de la retina externa. El EPR se
encuentra distendido por la cantidad de lipo-fucsina.
Depósitos laminares y basales se
descubren en la zona central. No existe dis-continuidad
de la membrana de Bruch. Los
hallazgos son similares a aquellos vistos en la
DMAE. Las células pigmentadas con lipo-fucsina
del espacio subretiniano aportan la
apariencia viteliforme (26).
Los métodos usados para el diagnóstico
correcto de la DFMVA y su estadiaje pasan
por la angiografía fluoresceínica, la fotogra-fía,
la tomografía (3,4,14,15) y el electroocu-lograma
(6,14).
La angiografía muestra un spot hipofluo-rescente
correspondiente a la lesión vitelifor-me
rodeado de pequeños puntos hiperfluores-centes
alrededor llamado signo de la corona
(3,6). La lipofucsina proporciona la autofluo-rescencia
de la lesión (4,6,14). En el caso de
la enfermedad de Best, los estadíos iniciales
demuestran áreas de hiperfluorescencia cen-tral
en la fovea, que posteriormente son reem-plazadas
por áreas de hipofluorescencia
(atrofia) rodeadas de un anillo hiperfluores-cente.
La angiografía de nuestro paciente
coincide con los hallazgos descritos.
La evolución del patrón de autofluorescen-cia
muestra una impregnación centrífuga de la
disfunción retiniana desde el centro a la perife-ria.
Las áreas atróficas del EPR se asocian con
bajos niveles de autofluorescencia, baja agude-za
visual, percepción alterada de los colores
(70% de los pacientes), escotomas centrales
(85%) y resultados electrofisiológicos pobres
(45%) (15). Jarc-Vidmar M y colaboradores
proponen la exploración de las distrofias macu-lares
mediante el HRA (Heidelberg Retina
Angiograph). Las imágenes de autofluorescen-cia
funduscópica que aporta esta prueba prove-en
de nueva información demostrando el con-tenido
y distribución espacial de la lipofucsina
del EPR, que parecen corresponder con el esta-do
de la función retiniana (16).
El SLO (scanning laser ophthalmoscopy)
demuestra pequeños spots brilantes anorma-les
en la retina profunda a través de la retina
posterior en todos los casos de DFMVA (18).
Los hallazgos del SLO y mfERG sugieren
PEÑATE SANTANA H, et al.
78 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2007; 18: 75-81
Fig. 5 y 6: OCT.
2. Elevación Del
epitelio
pigmentario de la
retina macular con
banda reflectiva
protuberante focal
rodeando espacio
hiporreflectivo en
AO.
que las anomalías morfológicas y funcionales
podrían no estar localizadas justo en el área
macular sino distribuirse de modo difuso en
el polo posterior (18).
El electrooculograma suele ser normal o
levemente alterado (6) a diferencia del que
encontramos en la enfermedad de Best donde
es típicamente patológico, aunque según el
estudio de Polar K y colaboradores, un EOG
normal no descartaría una enfermedad de
Best (8). La electrorretinografía revela una
disfunción generalizada de los conos que es
mayor alrededor de la fóvea (9,14). El ERG
multifocal puede detectar disfunciones foca-les
retinianas no detectadas por el ERG con-vencional
o ganzfeld. A diferencia de otras
enfermedades las amplitudes más que el
tiempo implícito parecen estar afectadas en el
ERG multifocal de la DFMVA (18,20).
La exploración mediante OCT muestra
adelgazamiento central macular con una ban-da
reflectiva que representa el EPR. Los auto-res
nos e ponenLa lesión según unos autores,
estaría localizada en el EPR o entre éste y la
capa de fotorreceptores (3,6,18). Otros auto-res
sin embargo describen que la línea hipe-rrefletiva
corresponde a la capa de fotorre-ceptores
que está elevada por el material vite-liforme
y que se encuentra separada del EPR
(10). El espacio bajo esta banda es poco
homogéneo y moderadamente reflectivo (17)
aunque algunos lo describen como un fluido
subretiniano sin reflectividad (4). En un por-centaje
de casos se observa una banda bien
definida posterior. Este es el caso de nuestro
paciente. El aspecto en la enfermedad de Best
es diferente en la OCT aunque el contorno de
la lesión es similar por lo que es útil para su
diferenciación (17,23).
La apariencia del fondo de ojo se correla-cionan
con la OCT localizando el lugar exac-to
de acúmulo del material viteliforme (15).
La OCT muestra una fina capa fusiforme
altamente reflectiva a nivel del EPR y corio-capilar
en pacientes con lesiones amarillas
viteliformes submaculares. Un espacio ópti-camente
limpio y bien circunscrito se obser-va
bajo la capa retiniana en las lesiones con
atrofia del EPR (18). El adelgazamiento fove-al
descrito por OCT en todos los casos pro-bablemente
explica la progresiva pérdida
visual y la posible evolución hacia un aguje-ro
macular (20).
La OCT nos permite diferenciar la neovas-cularización
coroidea. En la DFMVA, el
material viteliforme que se une a la indocia-nina
induce hiperfluorescencia al igual que la
neovascularización coroidea, por tanto no
son angiográficamente distinguibles (24). En
cambio, la OCT muestra un adelgazamiento
retiniano bien definido del EPR en todos los
ojos. La igualdad en OCT entre los casos con
o sin spots hipofluorescentes en la AGF, es
útil para confirmar el diagnóstico de la
DFMVA (23). Los materiales submaculares
que se acumulan junto al EPR o las capas
subepiteliales, demostradas previamente
mediante estudios histopatológicos, pueden
ser detectadas por OCT.
Wirtitsch y colaboradores proponen la
OCT de alta resolución (UHR OCT) como
método ideal para visualizar e investigar los
cambios intrarretinianos en las distrofias
maculares. Los hallazgos que observaremos
serán los de una capa de fotorreceptores
intacta con adelgazamiento foveal central de
142 ±- 23 micras y depósitos subretinianos
(7). Benhamou N y colaboradores sin embar-go
localizan el material viteliforme entre los
fotorreceptores y el EPR (10).
Con respecto al tratamiento, la terapia
fotodinámica se ha empleado a veces en adul-tos
con DFMVA mal diagnosticados como
neovascularización coroidea (22), este trata-miento
no tiene una influencia positiva en el
desarrollo visual de los pacientes con lesio-nes
viteliformes y podría tener un impacto
negativo en la visión de algunos pacientes
tratados (11). No es posible determinar si la
translocación macular puede ser beneficiosa
en pacientes con DFMVA. La causa más
importante para la limitación postoperatoria
visual parece ser el daño primario de la fun-ción
foveal debido a la misma distrofia. Esto
se confirma por la degeneración subfoveal
extensa y la necrosis que afecta no solo al
EPR sino también a su membrana basal y a
los depósitos que se acumulan en ella (12).
Nuestro paciente no ha sido sometido a nin-gún
tratamiento hasta el momento.
La asociación entre la DFMVA y el des-prendimiento
del EPR vascularizado confir-
Métodos diagnósticos en la distrofia foveomacular viteliforme del adulto: caso clínico y revisión bibliográfica
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2007; 18: 75-81 79
ma la hipótesis de que la DFMVA puede ser
un subgrupo de la degeneración macular aso-ciada
a la edad con predisposición genética
específica (27).
Es importante establecer un diagnóstico
correcto y un seguimiento adecuado. Además
debido a que existen casos de DFMVA que
tienen una herencia AD con penetrancia
variable, es recomendable que los familiares
tengan una revisión exhaustiva para descartar
cualquier signo temprano de esta rara enfer-medad
(6). En el caso de la enfermedad de
Best, los miembros de la familia deben reci-bir
consejo genético y si lo desean el análisis
del gen VMD2 (8).
CONCLUSIÓN
La DFMVA se caracteriza por una apari-ción
tardía, progresión lenta, buen pronóstico
y alta variabilidad de anormalidades morfoló-gicas
y funcionales que resultan frecuente-mente
infradiagnosticadas. El HRA aporta
importantes claves in vivo para la patogéne-sis
y progresión de las distrofias maculares en
las cuales, la imagen autofluorescente no
invasiva, podría reemplazar a la angiografía
fluoresceínica. La OCT desglosa la estructu-ra
de la lesión viteliforme in vivo y puede
ayudar a su interpretación patológica. La
OCT de alta resolución es un método feha-ciente
para examinar los cambios intrarreti-nianos,
particularmente la atrofia de los foto-rreceptores
en las distrofias maculares. Ade-más
tiene la suficiente potencia para ser un
sistema de imagen adecuado para monitori-zar
el curso de la enfermedad. La OCT es una
prueba útil no invasiva que aporta nueva
información a la morfología de la DFMVA
que podría sustituir a la AGF por su carácter
no invasivo y sus resultados instantáneos. A
pesar de esto, los autores no se ponen de
acuerdo en la localización exacta de los depó-sitos
viteliformes. Es importante para el espe-cialista
que usa la TFD que tenga precaución
en la distinción entre las membranas neovas-culares
coroideas y las lesiones viteliformes
para no emplear dicho tratamiento de modo
erróneo.
BIBLIOGRAFÍA
1. The bestrophin mutation A243V, linked to
adult-onset vitelliform macular dystrophy,
impairs its chloride channel function. Yu K, Cui
Y, Hartzell HC. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006
Nov; 47(11): 4956-61.
2. Peripherin/RDS and VMD2 mutations in macu-lar
dystrophies with adult-onset vitelliform
lesion Zhuk SA, Edwards AO. Mol Vis. 2006
Jul 24; 12: 811-5.
3. Adult-onset vitelliform macular dystrophy
(AVMD)--case report. Klosowska-Zawadka A,
Bernardczyk-Meller J. Klin Oczna. 2006;
108(1-3): 128-30.
4. Vitelliform macular dystrophy Spaide RF,
Noble K, Morgan A, Freund KB. Ophthalmo-logy.
2006 Aug; 113(8): 1392-400.
5. Vitelliform macular detachment associated with
basal laminar drusen: case report Bonanomi
MT, Maia Junior Ode O, Lower LM, Nakashima
Y. Arq Bras Oftalmol. 2006 Mar-Apr; 69(2):
269-72. Epub 2006 May 8.
6. Adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy
Do P, Ferrucci S. Optometry. 2006 Apr; 77(4):
156-66.
7. Ultrahigh resolution optical coherence tomo-graphy
in macular dystrophy Wirtitsch MG,
Ergun E, Hermann B, Unterhuber A, Stur M,
Scholda C, Sattmann H. Ko TH, Fujimoto JG,
Drexler W. Am J Ophthalmol. 2005 Dec;
140(6): 976-983.
8. Best's disease with normal EOG. Case report of
familial macular dystrophy Pollack K, Kreuz
FR, Pillunat LE. Ophthalmologe. 2005 Sep;
102(9): 891-4.
9. Morphology and functional characteristics in
adult vitelliform macular dystrophy Renner AB,
Tillack H, Kraus H, Kohl S, Wissinger B, Mohr
N, Weber BH, Kellner U, Foerster MH. Retina.
2004 Dec; 24(6): 929-39.
10. Adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy
with OCT3. Benhamou N, Messas-Kaplan A,
Cohen Y, Gaudric A, Souied EH, Soubrane G,
Am J Ophthalmol. 2004 Aug; 138(2): 294-6.
11. Photodynamic therapy and vitelliform lesions
Ergun E, Costa D, Slakter J, Yannuzzi LA, Stur
M. Retina. 2004 Jun; 24(3): 399-406.
12. Macular translocation in a patient with adult-onset
foveomacular vitelliform dystrophy with
light- and electron-microscopic observations on
the surgically removed subfoveal tissue Eckardt
C, Eckardt U, Groos S, Luciano L, Reale E.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004 Jun;
242(6): 456-67.
13. Deposition of yellow submacular material in
central serous chorioretinopathy resembling
adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy
Spaide RF. Retina. 2004 Apr; 24(2): 301-4.
PEÑATE SANTANA H, et al.
80 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2007; 18: 75-81
14. Clinical diagnostic prerequisites for adult vite-lliform
macular dystrophy Renner AB, Tillack
H, Kraus H, Kellner U, Foerster MH. Ophthal-mologe.
2004 Sep; 101(9): 895-900.
15. Ocular coherence tomography of adult-onset
fovemacular vitelliform dystrophy Sanfilippo
P,Troutbeck R, Vandeleur K, Lenton L. Clin
Experiment Ophthalmol. 2004 Feb; 32(1): 114-
8.
16. Fundus autofluorescence imaging in Best's vite-lliform
dystrophy. Jarc-Vidmar M, Kraut A,
Hawlina M. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2003
Dec; 220(12): 861-7.
17. Optical coherence tomography of adult-onset
vitelliform dystrophy. Hayami M, Decock C,
Brabant P, Van Kerckhoven W, Lafaut BA,De
Laey JJ. Bull Soc Belge Ophtalmol. 2003;
(289): 53-61.
18. Morphological and functional analyses of adult
onset vitelliform macular dystrophy Saito W,
Yamamoto S, Hayashi M, Ogata K. Br J Oph-thalmol.
2003 Jun; 87(6): 758-62.
19. Detection of retinal dysfunction in vitelliform
macular dystrophy using the multifocal ERG
(MF-ERG). Palmowski AM, Allgayer R, Heine-mann-
Vernaleken B, Scherer V, Ruprecht KW.
Doc Ophthalmol. 2003 Mar; 106(2): 145-52.
20. Adult-onset foveomacular vitelliform
dystrophy: a study by optical coherence tomo-graphy
Benhamou N, Souied EH, Zolf R, Cos-cas
F, Coscas G, Soubrane G. Am J Ophthalmol.
2003 Mar; 135(3): 362-7.
21. Adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy
Salinas Alaman A, Sadaba Echarri LM, Garcia
Layana A. Arch Soc Esp Oftalmol. 2003 Jan;
78(1): 47-50.
22. Photodynamic therapy in adult-onset vitelliform
macular dystrophy misdiagnosed as choroidal
neovascularization Menchini U, Giacomelli G,
Cappelli S, Giansanti F, Romani A, Virgili G.
Arch Ophthalmol. 2002 Dec; 120(12): 1761-3.
23. Optical coherence tomography findings in
adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy
Pierro L, Tremolada G, Introini U, Calori G,
Brancato R. Am J Ophthalmol. 2002 Nov;
134(5): 675-80.
24. Occult choroidal neovascularization in adult-onset
foveomacular vitelliform dystrophy Da
Pozzo S, Parodi MB,Toto L, Ravalico G. Oph-thalmologica.
2001 Nov-Dec; 215(6): 412-4.
25. Adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy
with retinal folds Yamaguchi K, Yoshida M,
Kano T, Itabashi T, Yoshioka Y, Tamai M. Jpn J
Ophthalmol. 2001 Sep-Oct; 45(5): 533-7.
26. Adult-onset foveomacular pigment epithelial
dystrophy: clinicopathologic correlation of
three cases Dubovy SR, Hairston RJ, Schatz H,
Schachat AP, Bressler NM, Finkelstein D, Gre-en
WR. Retina. 2000; 20(6): 638-49.
27. Vascularized pigment epithelial detachment in
adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy
Battaglia Parodi M, Di Crecchio L, Ravalico G.
Eur J Ophthalmol. 2000 Jul-Sep; 10(3): 266-9.
28. Adult onset foveomacular vitelliform
dystrophy: a case report. Dufek MA, Penn S. J
Am Optom Assoc. 1998 Aug; 69(8): 510-8.
29. Coriorretinopatía Serosa Central en la Distrofia
Foveomacular Viteliforme del Adulto.
Métodos diagnósticos en la distrofia foveomacular viteliforme del adulto: caso clínico y revisión bibliográfica
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2007; 18: 75-81 81