Edema macular cistoide iatrogénico = Iatrogenic cystoid macular edema

              ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2004; 15: 79-84
Edema macular cistoide iatrogénico
Iatrogenic cystoid macular edema
GARCÍA SÁNCHEZ J1, GARCÍA FEIJOÓ J1
1 Doctor en Medicina y Cirugía.
SUMMARY
A bibliographic review is made on cystoid macular edema of iatrogenic origin. Initially, it is
found to be related to surgery, specially the intra-capsular extraction of the crystalline lens,
with reduced incidence with extra-capsular extraction and particularly after phacoemulsifi-cation.
A reduction of clinical as well as angiographic incidence is observed with the topi-cal
application of AINES. Even though the incidence is smaller, it may arise in the post-op
of any surgical intervention of the anterior segment and vitreous-retina and also after laser
application, particularly capsulotomy with Nd-YAG.
It is also related to anti-glaucomatose drugs, initially described after topical epinephrine, it was
found associated to any anti-glaucomatose medication. Its incidence increases after epi-nephrine
and dipivalilepinephrine, found in eye hypotensor lipids (prostaglandins); it has
also been related to preservatives, particularly benzalconium chloride. It can be prevented,
and in early detections becomes reversible, by the utilisation of AINES.
REVISIÓN
Numerosas son las causas de edema
macular cistoide (EMC) que nos encontra-mos
en la clínica diaria, sin embargo no
siempre este edema se va a tener expresión
clínica, por ello para comprender mejor su
significación, hemos de distinguir entre
EMC clínico y angiofluoresceingráfico
(AFG), en este último vamos a encontrar el
patrón típico de a de colorante en pétalos de
flor a nivel de la mácula en la AFG, sin afec-tación
de AV, por el contrario en el EMC clí-nico
a esta imagen AFG hemos de añadir la
disminución de AV de al menos 0,2. La pre-valencia
de la EMC AFG, es poco conocida,
por el contrario la Clínica está mejor estudia-da
(1).
En 1953 Irvine (2), describe la asociación
de disminución de AV con alteraciones vítreo-maculares
tras la cirugía intracapsular del cris-talino
y en 1966 Gass y Norton describen el
aspecto AFG típico de la lesión y lo denomi-nan
como síndrome de Irving-Gass (3).
El EMC se estima en el 77% tras cirugía
intracapsular (4), disminuye la incidencia
con la cirugía extracapsular (5) y con la faco-emulsificación
disminuye hasta el 19% de
incidencia AFG y entre el 1% y el 6% de
manifestación clínica (6), aunque esta inci-dencia
se incrementa cuando hay ruptura
capsular y todavía mas si se produce pérdida
de vítreo (5,7).
Se ha encontrado además en cualquier tipo
de cirugía intraocular, en pacientes con uveí-tis,
en retinopatías vasculares (especialmente
la diabética), tumores, traumatismos, distro-fias
retinianas (8,9) y en relación con la
administración de determinados medicamen-tos,
en especial los antiglaucomatosos (10).
También se ha descrito EMC, tras la cap-sulotomía
posterior con láser Nd-YAG (11).
El EMC se desarrolla como consecuencia
de la ruptura de la barrera hematorretiniana,
aunque se afecta simultáneamente la barrera
hematoacuosa. Se sabe que a partir de la
herida o lesión inicial se produce la libera-ción
de mediadores químicos de la inflama-ción
al humor acuoso y vítreo (12), incluyen-do
entre otros las prostaglandinas que son
probablemente el principal mediador de la
inflamación y la permeabilidad vascular
(13,14) y se ha demostrado tanto experimen-talmente
como en ojo humano la síntesis de
prostaglandinas por los tejidos oculares (15-
17). Además de la herida, también se ha
podido comprobar que las propias células
epiteliales traumatizadas en el acto quirúrgi-co,
generan también mediadores de la infla-mación
(17,18). El proceso se desarrolla
habitualmente a partir de la 5.ª semana,
alcanzando el máximo entre la 6.ª y la 8.ª
(19), coincidiendo con el máximo valor de la
inflamación medida con el láser flaremeter
(17,18). Es conocido sobradamente la acción
de la indometacina (20) y otros AINES en la
prevención y tratamiento del EMC del afá-quico
y pseudofáquico (21-23), y también se
ha comprobado que son mas eficaces en apli-cación
tópica que por vía general (24). Ade-más
de las prostaglandinas, se ha podido
demostrar la influencia de otros muchos fac-tores
en el desarrollo del EMC, como el com-plemento,
el factor de activación plaquetaria,
enzimas lisosomales, citoquinas , óxido nítri-co,
endotelina, así como la correlación direc-ta
de los síntomas clínicos con el nivel de
citoquinas y la correlación entre interleuqui-nas
y prostaglandinas (25,26). También se
conoce que la ruptura de la barrera hematoa-cuosa
propiciada por los VEGF y IGF-1, que
liberan los tejidos isquémicos (retinopatía
diabética), contribuye al desarrollo del EMC
(27,28). Resumiendo, se llega a la conclusión
de que cualquier factor que contribuya a la
ruptura de las barreras hematoacuosa y/o
hematorretiniana va a aumentar la probabili-dad
de desarrollo del EMC, tanto clínico
como AFG.
El meta análisis de Rossetti, sobre la pro-filaxis
y tratamiento del edema macular Cys-toide
posquirúrgico, puede resultar de gran
ayuda para comprender la magnitud del pro-blema
y clarificar las ideas sobre el mismo
(29).
La primera referencia a la relación de un
fármaco antiglaucomatoso con la aparición
de EMC es de Becker que en 1967, presenta
en el «New Orleans Glaucoma Symposium»
(30), en la que comunica la disminución de
AV en pacientes afáquicos tratados con coli-rio
de Epinefrina, señalándose un año mas
tarde, una incidencia en el afáquico del 20%-
30% (31), se comprueba que el patrón AFG,
de estos pacientes es idéntico al EMC pos-quirúrgico
(32), siendo la incidencia AFG
del 28% en un estudio realizado sobre 120
ojos afáquicos tratados con epinefrina (33).
La maculopatía se desarrolla entre las 4 y las
8 semanas del inicio del tratamiento (31),
también muy similar a la posquirúrgica y
experimentalmente se comprueba en ojo de
conejo que la epinefrina tópica incrementa
las prostaglandinas en el ojo de conejo, espe-cialmente
si es afáquico (34) y se confirma
tanto en el conejo como en el humano la rup-tura
de la barrera hematoacuosa (35,36).
También se han encontrado maculopatías
asociadas a otros fármacos antiglaucomato-sos
como la Dipivalilepinefrina (37) y el
Timolol (38). En los últimos años, la apari-ción
de EMC asociado al tratamiento anti-glaucomatoso
con prostaglandinas, es objeto
de especial atención, las primeras referencias
son del año 1988 (39-41). Schumer en 2000,
hace una revisión en la que recoge que, en
los ensayos clínicos de las fase I y II, no se
detecta ningún caso de EMC, en los de fase
III, se mencionan los dos primeros casos
entre los 300 pacientes tratados a la concen-tración
de 0,7% y un caso entre 2.000 con el
colirio al 0,05%, reuniendo además otros 29
casos publicados en los que concurren diver-sos
factores de riesgo como cirugía de cata-rata,
uveítis , capsulotomía, retinopatía dia-bética,
incluyendo además los 120 casos de
los que tiene notificación Pharmacia hasta
junio de 2000 entre unos 1.200.000 pacientes
sometidos a tratamiento en todo el mundo
(42). En el estudio retrospectivo de Lima
sobre 212 pacientes afáquicos y pseudofá-quicos
con o sin capsulotomía posterior,
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encuentra únicamente 3 casos en los que
había sido necesario realizar una vitrectomía
anterior por ruptura capsular durante la inter-vención
(43). Wand publica dos estudios
prospectivos, en el primero (44) presenta dos
casos entre 38 pacientes de alto riesgo trata-dos
con Latanoprost, en los que a la ruptura
capsular se asocian otros factores, en el
segundo (45) presenta tres casos de EMC
confirmado por AFG, con mas de 0,2 de dis-minución
de AV, uno tratado con Travoprost,
el segundo con Bimatoprost y el tercero con
Unoprostone, que recuperan la AV y se
resuelve el EMC normalizándose la AFG
tras la suspensión de la prostaglandina y el
tratamiento tópico con corticoides y AINES.
Son numerosos los artículos que confir-man
la ruptura de la barrera hemato-ocular y
la parición de EMC en ojos afáquicos e
incluso fáquicos (38,46,47), a pesar de que la
cantidad de prostaglandina que vamos a
detectar en la cámara anterior tras la aplica-ción
tópica de una gota es únicamente del
1% y de que su vida media en cámara ante-rior
es apenas de 3 a 4 horas y de que en el
vítreo es totalmente imposible de detectar
excepto en el caso de que se haya producido
ruptura de la cápsula posterior durante la
cirugía (48), sin embargo la instilación de los
colirios de prostaglandinas, así como los
otros fármacos antiglaucomatosos van a
inducir la liberación de las prostaglandinas
endógenas (49). Quizá mas difícil de explicar
es el hecho de a pesar de los factores de ries-go
la inmensa mayoría de los pacientes trata-dos,
no desarrollan el EMC clínico, ni tam-poco
el AFG, por tanto tiene que haber otros
numerosos factores que desconocemos, pues
en la literatura se puede estimar que el EMC
clínico se presenta en alrededor del 1% de
los ojos operados de catarata con cirugía
complicada que incluye ruptura de cápsula
posterior y pérdida de vítreo (3) y si a estos
ojos les tratamos con prostaglandinas se esti-ma
que la incidencia puede incrementarse
hasta un 5% (44).
Los estudios prospectivos más completos
que además tienen el mérito de ser randomi-zados
y doble ciego, son de Miyake, en el
primero de ellos (47), incluye pacientes glau-comatosos
operados de catarata y tratados
durante 5 semanas con Latanoprost y Diclo-fenaco
(grupo I), Latanoprost y Fluormetolo-na
(grupo II), placebo y Diclofenaco (grupo
III), placebo y Fluormetolona (grupo IV),
comprueba que el flare es mayor en los gru-pos
II y IV, que en los I y III en el tercer día
y en la primera y tercera semana y es mayor
también en el grupo II que en el IV, la inci-dencia
de EMC AFG a la 5.ª semana es
mayor en los grupos tratados con Fluormeto-lona,
no hay diferencias entre el grupo I y III,
La Po fue significativamente mas baja en los
grupos I y II que en los III y IV, entre las con-clusiones
del estudio se confirma la ruptura
de las barreras hematoacuosa y hematoreti-niana
por el Latanoprost y la posibilidad de
prevenir este efecto con el diclofenaco tópi-co
en el otro estudio (38), se incluyen 168
ojos randomizados en 6 grupos, tratados y
seguidos durante 5 semanas, el grupo A se
trata con Timolol y Diclofenaco, el grupo B
con Timolol y Fluormetolona, el grupo C con
vehículo y diclofenaco, el grupo D con vehí-culo
y Fluormetolona, el grupo E con vehí-culo
sin conservante y Diclofenaco y el gru-po
F con vehículo sin conservante y Fluor-metolona,
entre los resultados se observa que
el flare es mas alto en los grupos B y D en los
días 3 y 7 y en los grupos D y F en los días 7
y 14, el EMC AFG, es más alto en los grupos
B y D que en el F, no hay diferencias entre
los grupos B y D, tampoco hay diferencias
entre los grupos A, C y E, el análisis de los
resultados le lleva a la autor a concluir que
tanto el Timolol como el Cloruro de Benzal-conio
rompen las barreras hematoacuosa y
hematoretiniana y este efecto adverso puede
ser prevenido con AINES, sin que ello
suponga detrimento del efecto hipotensor de
estos fármacos. En ninguno de los dos estu-dios,
se desarrolló ningún EMC clínico.
Schumer (50), hace una recopilación de
los efectos secundarios de las prostaglandi-nas,
con referencia al EMC, hace una revi-sión
de 113 casos, 29 proceden de 13 publi-caciones
obtenidas a través de Medline entre
1975 y 2001, consigue información de otros
19 casos a través de otras publicaciones que
no se especifican, el resto son notificaciones
espontáneas a la casa y los casos procedentes
de los ensayos clínicos. En 13 casos no se
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Edema macular cistoide iatrogénico
logró ningún dato adicional salvo la existen-cia
del EMC, en los otros 100 se encuentran
89 con cirugía de catarata, el 83% tienen
otros factores de riesgo asociados, en el 49%
ha habido ruptura capsular durante la cirugía
o capsulotomía con láser de Nd-YAG, un
15% habían tenido episodios previos de
EMC, hay un 19% con LIO de cámara ante-rior
y un 12% de afáquicos. De los ll casos de
ojos fáquicos, 3 habían sido operados de DR,
2 tenían fibrosis premacular previa, 1 había
tenido EMC previamente, 1 tiene una cirugía
previa no especificada, 1 tiene Retinopatía
diabética, 1 una uveitis HLA B27 +, 1 Sín-drome
de Marfan con cristalino luxado,
vitrectomía y lensectomía, 1 se había tratado
por trabeculoplastia 2 semanas antes y en 1
ojo no había ningún factor de riesgo conoci-do,
aunque este caso carece de confirmación
AFG y podría tratarse de una DMAE. La
duración media del tratamiento hasta la apa-rición
del EMC, fue de 2,2 meses con un ran-go
de 1 día a 11 meses. En el 79% de los
casos el tratamiento era con más de un coli-rio,
3 de ellos con epinefrina, 3 con ecotiofa-to
y el 65% con betabloqueantes. El 71% de
los ojos se rec8upera totalmente y el 96%
parcialmente en una media de 2,2 meses tras
suspender el tratamiento. En 3 ojos se man-tiene
el tratamiento y se recuperan, uno de
ellos espontáneamente y 2 con ayuda de
AINES. En 3 ojos no hay ningún tipo de
recuperación, 1 desarrolla un agujero macu-lar
pero había sido operado además de la
catarata de Trabeculectomía, DR y vitrecto-mía
por fibrosis macular, el segundo era afá-quico
y el tercero era una cirugía extracapsu-lar
y además tenía capsulotomía YAG y
había sido operado mediante implante valvu-lar
y había desarrollado fibrosis macular y
edema corneal.
Actualmente, a la vista de todas las revi-siones
publicadas, se puede estimar que el
EMC, asociado al uso de las prostaglandinas
y los colirios antiglaucomatosos es una com-plicación
excepcional, de todos modos, ha de
ser tenido en cuenta cuando tengamos que
tratar a un paciente de uno de los grupos de
riesgo conocido. Si por alguna razón consi-deramos
que el tratamiento se ha de mante-ner,
se sabe que la utilización de AINES, evi-ta
el desarrollo del EMC, sin que se pierda el
efecto hipotensor de estos colirios (35), y
aunque el tratamiento también es eficaz
cuando el proceso ya se ha desarrollado (2-
23,45,50,51), se han de tomar una serie de
precauciones, lo mas útil en la practica diaria
es el test de Amsler en todos estos pacientes
y para evitar la AFG, se considera que el
OCT es lo perfecto para el seguimiento pues
se puede realizar ante cualquier duda en los
pacientes de riesgo (52,53).
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