Pterigión: caso clínico y revisión = Pterygium: clinical report and review

              ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2003; 14: 53-63
Pterigión: caso clínico y revisión
Pterygium: clinical report and review
ÁLVAREZ DE TOLEDO ELIZALDE JP1, FIDÉLIZ DE LA PAZ DALISAY M1
Centro de Oftalmología Barraquer. Barcelona. España.
1 Doctor en Medicina y Cirugía.
Correspondencia:
Juan Pedro Álvarez de Toledo Elizalde
Centro de Oftalmología Barraquer
Barcelona
España
RESUMEN
Presentamos un caso de un varón de 32 años que acudió a nuestra consulta afecto de pterigión
recidivante, OI. Se practicó extirpación del pterigion con autoplastia conjuntival. 4 meses
post-op, recidiva. Se practica una segunda cirugía en nuestro centro extirpando el pterigión
recidivante con transplante de mucosa bucal. 6 meses después, nueva recidiva (tercera) con
ptosis y diplopía restrictiva practicandole de nuevo una extirpación con transplante laminar
excéntrico mas transplante de mucosa bucal. El pterigión es una degeneración corneal no
involutivas que presenta una proliferación fibrovascular del tejido conjuntival que crece
desde la conjuntiva bulbar hacia la cornea. Investigaciones recientes mostrando una sobre-producción
de ciertas metaloproteinasas de la matriz debido a una estimulación inflamato-ria
de interleukinas y de factores necrosis tumoral soporta la noción de que la alteración de
células epiteliales basales limbares posee un papel primordial en la patogenia. Se trata de
un examen cauteloso y un tratamiento individualizado para prevenir las complicaciones de
la extirpación del pterigión.
SUMMARY
We present the case of a 32-year old Cuban who first consulted at our clinic for recurrent ptery-gium,
OS. At our service, we did a pterygium excision with orthotopic conjunctival auto-plasty.
4 months later, there was a second recurrence for which we did an excision with buc-cal
mucosal graft. After six months, a third recurrence occurred along with ptosis and res-trictive
diplopía, for which we decided to do an excision with eccentric lamellar kerato-plasty
and buccal mucosal graft. Pterygia are non-involutional corneal degenerations pre-senting
as a wing-like fibrovascular growth of the bulbar conjunctiva´s connective tissue
onto the cornea. Recent studies showing over expression of matrix metalloproteinases due
to stimulation by interleukins and tumor necrosis factors support the concept that the alte-ration
of basal limbal epithelial cells is a key factor in the pathogenesis. Careful assessment
and individualized patient treatment are mandatory to prevent vision threatening complica-tions.
REVISIÓN
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un paciente de
nacionalidad cubana de 32 años, un trabajador
con domicilio en Barcelona, que acudió a
nuestro centro en enero de 1997 con pterigión
recidivante en AO. Dos años antes le habían
realizado extirpación del pterigión en otro
hospital donde le aconsejaron volverse a prac-ticar
la misma cirugía. El paciente refirió
lagrimeo excesivo e irritación ocular en AO.
La agudeza visual era de 1,0 en AO. A la
exploración bajo lámpara de hendidura se
observó: pinguécula prominente de 2,5 x 1,5
mm con melanosis a las 3 h en OD y pterigión
recidivante de 2 x 3 mm que invadía la córnea
con vascularización y melanosis localizada en
la parte inferior en OI (fig. 1). Los resultados
del examen del segmento posterior eran nor-males
en ambos ojos. Se le practicó en OI
extirpación del pterigión recidivante con auto-plastia
conjuntival del cuadrante superior tem-poral
ortotópico (27.01.1997). Los resultados
histopatológicos revelaron: tejido conjuntivo
fibroso y denso con vasos sanguíneos compri-midos,
glándula lagrimal accesoria, tejido adi-poso
y epitelio suprayacente en una área, mul-titud
de fibras elásticas y no existía degenera-ción
elastótica. El diagnóstico histopatológico
fue elastofibroma y pterigión recidivante. En
el postoperatorio se instauró tratamiento com-binado
de antibióticos, esteroides y solución
salina balanceada en forma de colirios. Cuatro
meses después de la operación, se podía apre-ciar
recidiva del pterigión (fig. 2). En esa oca-sión
se practicó extirpación del pterigión reci-divante
e injerto de mucosa bucal en OI
(04/06/1997). La histopatología mostró tejido
conjuntival denso rodeado de epitelio escamo-so
estratificado y no queratinizado con células
caliciformes. El diagnóstico histopatológico
fue cicatriz conjuntival con epitelio conjunti-val
suprayacente normal. En la figura 3 se
aprecia el ojo 2 días después de la operación.
Cuatro meses más tarde, se distinguía una pro-liferación
fibrovascular encima de la antigua
cicatriz (fig. 4) y una discreta ptosis y diplopía
secundaria al mirar hacia la izquierda debido
a la fibrosis tenon-conjuntival (fig. 5). Cuando
el crecimiento de la recidiva del pterigión se
estabilizó (fig. 6), decidimos practicar una
nueva intervención. Para tratar esta tercera
recidiva se realizó escisión del pterigión reci-divante
con queratoplastia lamelar excéntrica
(7,5 mm) e injerto de mucosa bucal
(02/02/1998). La histopatología mostró: ine-xistencia
de degeneración elastótica del colá-geno
y una pequeña cantidad de fibra elástica
en sustancia propia cerca de uno de los bor-des.
El diagnóstico histopatológico indicó teji-do
fibrocelular y pterigión recidivante. En la
figura 7 se aprecia el injerto 11 días después
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ÁLVAREZ DE TOLEDO ELIZALDE JP, et al.
Fig. 1: Datos
obtenidos en la
exploración con
la lámpara de
hendidura.
a) OD:
pinguécula
prominente con
melanosis a las
3 h.
b) OI: Pterigión
recidivante de 2 x
3 mm invadiendo
la córnea con
vascularización
prominente y
melanosis en la
parte inferior.
Fig. 2:
2.ª recidiva.
Cuatro meses
después de la
primera
operación
(extirpación de
pterigión
recidivante con
autoinjerto
conjuntival).
de la operación, y en la figura 8 cinco sema-nas
después. Se instauró tratamiento combina-do
de esteroides y antibióticos en colirios y
lubricantes. A las 9 semanas de seguimiento
postoperatorio, al examen con la lámpara de
hendidura se observa el injerto corneal sin
edema, vascularización interlamelar en regre-sión,
el injerto de mucosa bucal se ha aclara-do
y la vascularización ha disminuido. El
paciente acudió a visitarse por última vez un
año después de la última intervención sin pre-sentar
signos de recidiva.
Discusión
El paciente presenta los riesgos propios
para padecer pterigión: es un hombre que
proviene de un país cercano al ecuador. Acu-dió
a nuestro centro con recidiva del pteri-gión
cuya escisión ya había practicado otro
cirujano, y el examen con lámpara de hendi-dura
reveló un pterigión activo y vascular.
Una extirpación simple no habría sido la
opción adecuada ya que se trata de un caso
de recidiva. Primero realizamos la escisión
del pterigión recidivante con un autoinjerto
conjuntival, más adelante extirpamos el pte-rigión
recidivante y aplicamos un injerto de
mucosa bucal y, finalmente, resecamos el
pterigión recurrente y aplicamos un injerto
corneal lamelar con injerto de mucosa bucal.
En este paciente, aparte del riesgo de que
ocurriera otra recidiva debido a las repetidas
cirugías, apareció la poco frecuente compli-cación
de discreta ptosis con diplopía secun-daria.
En estos casos, sólo se puede aplicar
un tratamiento (el autoinjerto conjuntival) ya
que su estado ocular (la cirugía anterior) no
nos permitía practicar la misma técnica una
segunda o tercera vez. Por consiguiente, es
necesario que el cirujano conozca la patolo-gía
que causa esta enfermedad y que practi-que
con destreza las diferentes opciones qui-rúrgicas
para tratar estos casos recalcitrantes.
INTRODUCCIÓN
El pterigión es una proliferación fibrovas-cular
del tejido conjuntival que crece desde
la conjuntiva bulbar hacia la córnea. Recibe
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Pterigión: caso clínico y revisión
Fig. 3: Dos días
después de la
segunda
operación
(extirpación de
pterigión
recidivante con
injerto de mucosa
bucal).
Fig. 4: Cuatro
meses después de
la segunda cirugía
(extirpación de
pterigión
recidivante con
injerto de mucosa
bucal).
Fig. 5: Discreta
ptosis y diplopía
secundaria al
mirar hacia la
izquierda debido a
la fibrosis, OI.
su nombre por su aspecto (una pequeña ala),
es normalmente triangular, con su base loca-lizada
en la periferia y el ápex invade la cór-nea.
Normalmente se hallan en el área inter-palpebral,
a las 3 h y a las 9 h. El pterigión
puede ser unipolar (solo afecta una parte) o
bipolar, cuando afecta tanto la parte temporal
como la nasal, aunque normalmente es nasal.
También pueden ser unilaterales o bilatera-les.
A. Datos obtenidos en la exploración con
la lámpara de hendidura
El examen con lámpara de hendidura reve-la
tres áreas bien distintas del pterigión: la
cabeza, el cuello y el cuerpo. La cabeza del
pterigión es una área grisácea, plana y avas-cular
situada en el ápex. En el borde anterior
de la cabeza del pterigión, se aprecia una
línea de hierro pigmentada epitelial, llamada
línea de Stocker. El cuello conecta la cabeza
y el cuerpo del pterigión, donde se hallan
finos neovasos incipientes y anastomósicos.
El cuerpo del pterigión se localiza en la con-juntiva
bulbar con vasos que son rectos y
radiales respecto al ápex del pterigión. Aun-que
la cabeza del pterigión se adhiere firme-mente
en la córnea, el cuerpo se puede sepa-rar
de las capas superficiales del globo ocu-lar.
Es importante observar la actividad del
pterigión puesto que afecta al tratamiento
que el cirujano decida emplear. Entre los sig-nos
de actividad destaca la presencia de
pequeñas opacidades grisáceas en la mem-brana
de Bowman que se anteponen a la
cabeza del pterigión, las llamadas islas de
Fuchs que, con el tiempo, se multiplican y la
protuberancia progresa hacia el centro de la
córnea. También son signos de actividad la
mayor vascularización, congestión, falta de
transparencia y las manchas en el epitelio
corneal. Además, Tan (1) plantea que la mor-fología
del pterigión y su carnosidad son fac-tores
de riesgo para su recidiva tras la ciru-gía.
B. Clasificación
Tan y asociados (1) en 1996 clasificaron
morfológicamente el pterigión en tres cate-gorías:
atrófico, carnoso e intermedio. En el
atrófico los vasos epiesclerales por debajo
del cuerpo del pterigión se distinguen clara-mente.
En los carnosos, el pterigión es grue-
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ÁLVAREZ DE TOLEDO ELIZALDE JP, et al.
Fig. 6: Siete
meses después de
la segunda
intervención. La
proliferación de
la recidiva del
pterigión se ha
estabilizado y
practicamos la
tercera
operación.
Fig. 7: Once días
después de la
tercera
intervención
(extirpación de
pterigión
recidivante con
queratoplastia
laminar
Fig. 8: Cinco
semanas después
de nuestra tercera
operación
(queratoplastia
lamelar con
injerto de mucosa
bucal).
so y los vasos epiesclerales debajo del cuer-po
del pterigión quedan totalmente escondi-dos.
Los vasos del pterigión están orientados
radialmente mientras que los vasos epiescle-rales
no lo están. Si los vasos epiesclerales
no se ven claramente o quedan escondidos en
parte, se considera intermedio.
PATOGENIA
El pterigión se clasifica bajo la categoría
de las degeneraciones corneales no involuti-vas.
Actualmente, en los estudios sobre alte-raciones
ultraestructurales del pterigión, se
considera una alteración inflamatoria y pro-liferativa
de la superficie ocular (2). En
1964, Barraquer (3) apuntó que es la seque-dad
de la periferia corneal y la microulcera-ción
causada por la elevación limbar las que
ocasionan la invasión vascular corneal. Por
otra parte, Coroneo y asociados (4), plantean
que las células madre limbares se modifican
con exposición crónica a la luz ultravioleta,
por lo que hay una rotura de la barrera lim-bar
que causa la invasión conjuntival del epi-telio
corneal. Otro mecanismo que se expo-ne
relacionado con las reacciones inmunoló-gicas
es una reacción de hipersensibilidad
tipo I a elementos irritantes exógenos (pol-vo,
viento, etc.) asociada a una inflamación
local que causa un incremento en la produc-ción
de IgE (3). Un estudio reciente de
Ishioka (5) muestra una asociación entre una
película lagrimal inestable y el inicio de un
pterigión. En otras investigaciones recientes
(6-9), diversos autores han descubierto que
hay una sobreproducción de ciertas metalo-proteinasas
de la matriz (MMP) debido a
una estimulación inflamatoria de interleu-quinas
y de factores de necrosis tumoral. La
noción de que la alteración de las células
epiteliales basales limbares posee un papel
primordial en la patogenia del pterigión tie-ne
gran aceptación. Con una alteración focal
limbar, se produce la conjuntivación de la
córnea seguida de una inflamación crónica
extensa, proliferación celular, remodelación
del tejido conjuntival y angiogénesis (4).
HISTIOLOGÍA
Los estudios histopatológicos del pterigión
revelan un engrosamiento y una degeneración
elastótica del tejido conjuntival subepitelial. El
epitelio superficial puede ser normal o ligera-mente
displásico. En la cabeza del pterigión se
encuentran fibroblastos de la sustancia propia,
que están dañados actínicamente y que produ-cen
fibras elásticas de neoformación (10). Jun-to
con la producción de las fibras elásticas y de
colágeno anormales, también se invade el sube-pitelio
corneal y la membrana de Bowman.
Dushku y asociados (8), utilizando tinciones
inmunohistoquímicas, mostraron que las célu-las
limbares alteradas del pterigión producían
ciertos tipos de metaloproteinasas de la matriz
que son las encargadas de la disolución del
colágeno fibrilar de la membrana de Bowman.
En casos primarios, los tejidos anormales,
elásticos y de colágeno no penetran por deba-jo
de la membrana de Tenon, de forma que el
pterigión no queda adherido a la esclera.
EPIDEMIOLOGÍA
El predomino del pterigión aumenta con la
edad, pero es más frecuente entre grupos de
población entre los 20 y los 50 años, y en los
hombres. Varios estudios (5,8,12) señalan
que los países más cercanos al ecuador expe-rimentan
porcentajes más altos de pterigión.
Probablemente se debe a una mayor exposi-ción
al rayo ultravioleta B, el cual se ha rela-cionado
con la alteración de las células madre
limbares. Otros factores que lo pueden provo-car
incluyen el calor, el viento, el polvo y la
exposición a ambientes secos. En uno de los
estudios epidemiológicos más extensos, se ha
encontrado una correlación entre pterigión, la
edad, un período educativo más corto y el tra-bajo
al aire libre. Entre los factores de protec-ción
se incluía el uso de gafas de sol y de len-tes
con corrección visual.
SINTOMATOLOGÍA
En los casos leves y no inflamados, el pte-rigión
es normalmente asintomático. Sin
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Pterigión: caso clínico y revisión
embargo, en los casos avanzados o de recidi-va,
la zona elevada puede causar queratopa-tía
epitelial sintomática produciendo lagri-meo
reflejo, fotofobia y sensación de cuerpo
extraño. Los pterigiones más grandes tam-bién
pueden reducir la visión provocando
astigmatismo irregular o según la regla. Los
estudios de Oner (14) y Seitz (13) han corro-borado
que una longitud o amplitud de 3 mm
des del limbo era lo suficientemente impor-tante
como para provocar astigmatismo.
También es posible que el pterigión invada el
eje visual y cause una pérdida visual grave.
Después de cirugías múltiples por recidiva
del pterigión también se han observado casos
de diplopía debidos a simbléfaron.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El pterigión debe diferenciarse de otras
alteraciones corneales periféricas que pre-sentan
similitudes, ya que el tipo de trata-miento
puede cambiar la prognosis prevista.
Entre ellas debemos descartar los tumores
conjuntivales que invaden la córnea (enfer-medad
de Bowen o carcinoma in situ, neo-plasia
conjuntival intraepitelial, etc.) y el
pseudopterigión. En este último la conjunti-va
se adhiere a la córnea debido a la inflama-ción
periférica existente desde hace mucho
tiempo y a pannus.
TRATAMIENTO
En un estudio (15) sobre el tratamiento
que diferentes oftalmólogos aplican al pteri-gión,
se constató que no hay una tendencia
generalizada a resecarlo quirúrgicamente.
Además, se mostró que cada cirujano varía
su técnica quirúrgica dependiendo de las
características de cada paciente individual.
Hoy en día, con el descubrimiento de la
importancia de las células madre limbares en
el mantenimiento de la estabilidad de la
superficie corneal, las intervenciones quirúr-gicas
y médicas se han centrado en este tema.
Las opciones que se pueden utilizar para
tratar los casos moderados en los que la ciru-gía
no se considera necesaria son el uso de
lentes que protejan de los rayos ultravioleta
B (UVB), la utilización de sombreros y evi-tar
los elementos irritantes. Se ha comproba-do
que los colirios lubricantes, sustitutos
lagrimales y antiinflamatorios, con o sin
esteroides como el colirio de indometacina,
alivian los síntomas.
A. Consideraciones
Se deben considerar diversos factores para
lograr un buen resultado en la cirugía. En un
estudio clínico comparativo de casos de pte-rigión
primario y recidivante en los que se
utilizó autoinjerto y la técnica de la esclera
desnuda, Tan y asociados (1), muestran que
la recidiva del pterigión está relacionada con
la morfología de éste y con su carnosidad.
También se debe tener en cuenta el estado de
la película lagrimal del ojo, ya que la falta de
lubricación puede dificultar la cicatrización
del ojo, y el estado de la conjuntiva alrededor
del ojo afectado y del ojo contralateral cuan-do
se programan autotrasplantes conjuntiva-les.
Además, se deberían contemplar tanto
las cirugías previas como las futuras (trabe-culectomía,
catarata, etc.) antes de sacrificar
tejido y así se ayuda a prevenir futuras com-plicaciones.
Ti y asociados (16) subrayan
que la curva de aprendizaje y la experiencia
del doctor con las diferentes técnicas quirúr-gicas
va a tener una gran relevancia en las
variaciones que haya en los porcentajes de
éxito. Por último, las condiciones ambienta-les
a las que se exponga el paciente después
de la cirugía (por ejemplo, condiciones de
trabajo inadecuados con polvo, calor o expo-sición
al sol), pueden contribuir al éxito o
fracaso de la modalidad de tratamiento que
se haya elegido (17).
B. Tratamiento quirúrgico
Un buen número de cirujanos aún aboga
por la técnica del autotransplante de la escle-ra
desnuda de Ombraim5, pero con los eleva-dos
porcentajes de recidiva [27%-84% según
varios estudios (3,5)] hay más cirujanos que
se inclinan por la utilización de un trata-
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miento complementario a la escisión del pte-rigión.
Estos tratamientos adyuvantes para
prevenir la recidiva del pterigión se pueden
clasificar en los que abogan por una recons-trucción
anatómica (autoinjerto conjuntival,
injerto de membrana amniótica, injerto de
mucosa bucal, queratoplastia lamelar o escle-roqueratoplastia),
y los que utilizan otros
agentes físicos (mitomicina, betairradiación,
radiación blanda, 5-fluoracilo, tiotepa, dau-noribicín,
etc.).
1. Reconstrucción anatómica
Thoft (18,19) introdujo la utilización de
autoinjertos conjuntivales para la recons-trucción
de la superficie ocular. La técnica
se basa en el uso de membrana mucosa con-juntival
normal con su red vascular superfi-cial
intacta y con las células de la superficie
sanas de forma que se tiene una fuente nor-mal
de células calciformes, de superficie
columnar y de células madre para reponer la
membrana lesionada. Se han observado
diversas variaciones en el uso de la superfi-cie
de autoinjerto conjuntival, entre ellas:
transposición conjuntival ortotópica libre
(18), autoinjerto rotatorio conjuntival (20),
transposición del colgajo conjuntival infe-rior
(21), técnica de colgajo conjuntival
mínimo (22) y pedículo conjuntival limbar.
También se han constatado diversos porcen-tajes
de recidiva del 0 al 19% (20,21,23-25).
Aunque la técnica pueda ser difícil para un
cirujano principiante, sus resultados funcio-nales
y cosméticos la han hecho muy popu-lar
para tratar el pterigión primario y secun-dario.
Con esta técnica no se han encontrado
otras complicaciones, su única limitación es
que no haya disponibilidad de conjuntiva
sana en el ojo afectado o en el contralateral,
o cuando se prevea la realización de cirugía
del glaucoma, en cuyo caso la técnica no es
aplicable.
También se ha utilizado membrana amnió-tica
humana conservada en cirugía oftálmica
para tratar enfermedades como el síndrome
de Stevens-Johnson, quemaduras químicas,
alteraciones iatrogénicas y en inflamaciones
e infecciones. Como contiene membrana
basal, la membrana amniótica tiene proteínas
matrices que promueven la cicatrización de
la incisión conjuntival epitelial y eliminan la
activación y producción de matrices extrace-lulares
mediante fibroblastos. Así, se ha usa-do
como tratamiento complementario para
prevenir la recidiva del pterigión. Después de
la extirpación del pterigión, la esclera desnu-da
se cubre con membrana amniótica, con la
membrana basal orientada hacia arriba. Se
han observado complicaciones menores
como quistes conjuntivales epiteliales de
inclusión. Los porcentajes de recidiva iban
del 3,8 al 10% (26,27). Aunque la técnica exi-ge
un gran esfuerzo para el cirujano inexper-to
o su impracticabilidad puede ser un obstá-culo,
es muy útil cuando la conjuntiva esté
difusamente afectada por el pterigión o cuan-do
se prevea un procedimiento filtrante de
glaucoma.
Los injertos de mucosa bucal se han utili-zado
en oftalmología para reconstruir el fór-nix,
los párpados y el agujero orbital. En el
tratamiento del pterigión, proporcionan una
fuente alternativa de membrana mucosa cuan-do
no hay suficiente conjuntiva en el ojo y
dicha cobertura de membrana mucosa previe-ne
que vuelva a crecer el pterigión. Se puede
utilizar como un injerto de grosor total o un
injerto de grosor parcial. Los injertos de
mucosa bucal de grosor total pueden desarro-llar
una apariencia carnosa rojiza y tienen ten-dencia
a contraerse, a ser fibrosos y escarifi-car.
Los injertos de grosor parcial tienen una
apariencia cosmética aceptable y no se produ-ce
recurrencia del pterigión (28), aunque la
disponibilidad de un microqueratomo para
obtener el injerto es un factor sine qua non.
En 1946, Magitot describió por primera vez
la queratoplastia lamelar como un tratamien-to
para el pterigión recidivante. Al cubrir los
defectos del tejido se suprime la cicatrización
del pterigión recurrente con tejido lamelar
corneoescleral del ojo donante y se consigue
un efecto «barrera» del crecimiento vascular y
del desarrollo de una nueva fibrosis en la
superficie corneal (29). Las complicaciones
que se han observado son hemorragia intrala-melar,
depósitos de hemosiderina e infección
del injerto. En el estudio de Suveges (29) no
se observaron recurrencias. La única desven-
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taja que presenta esta técnica es la disponibili-dad
de tejido del donante y la utilización de
esteroides e inmunosupresores durante un
prolongado período de tiempo.
2. Tratamiento complementario con
radiación/fármacoterapia
Entre las modalidades de tratamiento
adyuvante a la extirpación de pterigión que
utilizan agentes físicos y químicos para pre-venir
su recidiva el uso de mitomicina C se
ha estudiado con detalle. Este fármaco se ha
utilizado en Oftalmología para aumentar los
efectos de la cirugía del glaucoma. La mito-micina
C es un agente antibiótico-antineo-plásico
aislado del hongo streptomyces caes-pitosus.
Elimina la migración de fibroblastos
y la actividad de fagocitos macrófagos al
inhibir la síntesis de ADN, ARN y proteínas.
A pesar de la gran cantidad de estudios sobre
la aplicación de mitomicina C para el pteri-gión,
no existe consenso sobre si es mejor su
uso post o intra operatorio. Además, diversos
autores recomiendan concentraciones, tiem-pos
de exposición y dosis diferentes (30-35).
Las concentraciones utilizadas y los tiempos
de exposición van de 0,2 mg/ml durante 2
1/2 minutos a 0,4 mg/ml 3 veces al día intra-operatorios,
mientras que las dosis en el pos-toperatorio
van de 0,2 mg/ml 4 veces al día
durante 1 semana a 0,2 mg/ml 3 veces al día
durante 2 semanas. Entre las complicaciones
leves se observa queratopatía punctata super-ficial
y retraso de la cicatrización epitelial.
Entre las complicaciones moderadas se
observa reacción de la cámara anterior, gra-nuloma
conjuntival y astigmatismo. Entre las
complicaciones graves se describe perfora-ción
corneal, catarata, ulceración escleral y
calcificaciones, y dolor y fotofobia incapaci-tantes
(33). Además, al recetar mitomicina
en el postoperatorio la rigurosidad del
paciente es un factor que se debe considerar
seriamente. Así, el consenso sobre la seguri-dad
y la eficacia de este agente como trata-miento
adyuvante en la cirugía del pterigión
aún no se ha obtenido.
La tiotepa es otro antimetabolito que inhi-be
la síntesis del ADN. Se ha utilizado para
el tratamiento de tumores malignos. Actúa
sobre tejidos normales y neoplásicos que
están en mitosis rápida. Con una dilución de
1/1.000 a 1/2.000, utilizada como colirio que
se instila durante unas cuantas semanas, se
ha mostrado que se reduce el porcentaje del
pterigión al 3%. Se observaron como com-plicaciones
quemosis y eccema palpebral.
De todos modos, se deben hacer estudios a
largo plazo para investigar su eficacia y sus
efectos colaterales tardíos.
La daunorubicina es un antibiótico antra-ciclínico
que se usa para el tratamiento de
leucemias. Su acción se ha descrito como
multifactorial, inhibiendo la síntesis del
ADN y el ARN al inhibir el encima topoiso-merasa
II. Al igual que la mitomicina y el
5-Fu, inhibe la proliferación de fibroblastos.
Se ha descrito su uso en oftalmología como
un tratamiento adyuvante la cirugía del glau-coma
y como un agente intraocular para la
prevención de la vitreorretinopatía prolifera-tiva.
En 2001, Dadeya y asociados (37), mos-traron
que una única aplicación intraoperato-ria
de daunorubicin al 0,02% después de la
escisión del pterigión provocaba una tasa de
recidiva del 7% en lugar del 33% del grupo
control. Se observaron como complicaciones
quemosis transitoria y retraso de epiteliza-ción.
Aún no se han efectuado estudios a lar-go
plazo para investigar su eficacia y sus
complicaciones tardías.
El estroncio 90 se ha utilizado como fuen-te
de la betaterapia para prevenir la recidiva
del pterigión. Inhibe la mitosis en células
endoteliales que proliferan rápidamente y así
causa endarteritis obliterante (5). Evita la
migración de fibroblastos y sus efectos se
han mostrado en células inmaduras que pro-liferan
rápidamente y en tejido que no es nor-mal.
Los estudios describen el uso de Sr-90
en el postoperatorio inmediato o unos días
más tarde, bien en una única dosis o bien en
dosis fraccionadas de 2.400-3.000 Cy (38).
Entre las complicaciones observadas se
incluyen las cataratas, necrosis escleral,
escleromalacia e infecciones. Además, su
falta de disponibilidad y su costo hacen que
no tenga un uso extendido hoy en día.
Una alternativa a la betaterapia con Sr-90
para evitar la recidiva del pterigión es el
60 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2003; 14: 53-63
ÁLVAREZ DE TOLEDO ELIZALDE JP, et al.
uso de radiación blanda. Willner y asocia-dos
(39) describen un protocolo preoperato-rio
que empieza con una única dosis de 7 Gy
antes de la escisión quirúrgica con autoin-jerto
conjuntival seguida de una dosis de
5 Gy 24 horas después de la cirugía y en
días alternos hasta alcanzar una dosis total
de 27 Gy. La tasa de recidiva fue del 9% y
no se observaron las complicaciones aso-ciadas
al uso de Sr-90 como necrosis
escleral, catarata inducida por la radiación
y glaucoma. De todos modos, se deben
realizar más estudios para evaluar la efica-cia
y la seguridad de esta alternativa a lar-go
plazo.
También se ha descrito la queratectomía
fototerapéutica usando el láser de excimer
como un instrumento valioso en la cirugía
del pterigión. Tras la escisión de la esclera
desnuda, los tejidos residuales se ablacionan
(profundidad de 40-80 micrones) con el láser
y el resultado es un lecho del pterigión y una
superficie corneal suaves. Una ventaja de
esta modalidad es que la agudeza visual des-pués
de la operación es satisfactoria gracias a
una curvatura corneal regular, lo que destaca
más en casos de gran invasión de la córnea
como son los casos de recidiva. En 1998 Talu
observó una tasa del 4,5% de recidiva. Las
complicaciones descritas comprendían dolor
ocular de mediana intensidad, fotofobia y
hemorragia. De todos modos, su alto costo
puede relegar su simplicidad y facilidad de
uso.
El 5-fluoracilo también es un antineoplá-sico
muy utilizado en Oftalmología, espe-cialmente
en la cirugía del glaucoma. Actúa
en la fase S del ciclo de la célula y también
inhibe la proliferación fibroblástica y posee
un efecto tóxico en fibroblastos ya activados.
En la cirugía del pterigión, Pikkel y asocia-dos
(41) mostraron la efectividad de este
agente en la detención de la recidiva del pte-rigión.
Inyectando una dosis de 5-FU de
2 mg/ml directamente en la cúpula del tejido
fibrovascular, el pterigión recidivante regresa
y se atrofia. Se observan complicaciones
como la queratopatía punteada. Se deben lle-var
a cabo más estudios para evaluar la segu-ridad
y la eficacia de esta modalidad para
detener la recidiva del pterigión.
C. Recurrencia y otras complicaciones de
la cirugía del pterigión
La recidiva es la complicación más común
de la escisión del pterigión. El tiempo ópti-mo
de seguimiento es un año después de la
resección del pterigión primario, si se inte-rrumpe
dicho seguimiento prematuramente,
se nos puede pasar por alto la posibilidad de
que ocurra una recidiva. Puesto que las reci-divas
ocurren a los pocos meses de la opera-ción,
lo cual no se puede explicar con la sim-ple
exposición a los rayos ultravioletas, se
han propuesto otras teorías. Aunque el meca-nismo
subyacente no se entienda del todo,
las teorías recogen mecanismos inmunológi-cos,
neoplásicos y reparadores (43). Apoyan-do
las mencionadas modalidades en el trata-miento
quirúrgico del pterigión, sea median-te
reconstrucción anatómica o sea utilizando
tratamiento complementario químico y de
radiación, tratamos de prevenir la recidiva y
también las complicaciones asociadas a
dichas modalidades. En el estudio de Tseng
y asociados, mostraban que la cicatrización
de la conjuntiva se retrasaba con la mitomi-cina
y a la inversa, se promovía con el
autoinjerto conjuntival. Un descubrimiento
importante de este estudio es que, incluso 1
año después de la cirugía, la superficie ocu-lar
permanecía anormal con relación a feno-tipos
epiteliales en ojos tratados con la técni-ca
de la esclera desnuda, con MMC o con
autoinjerto. Se han descrito casos de defi-ciencia
de las células limbares madre y tam-bién
de isquemia en el segmento anterior
(44,45). Se debe considerar con detenimien-to
la terapia que aplicaremos y hacer un
seguimiento minucioso del paciente para evi-tar
unas complicaciones tan importantes en
un tipo de enfermedad que es leve desde su
inicio.
CONCLUSIÓN
Nuestra experiencia con el pterigión en los
últimos años nos ha llevado a preferir las téc-nicas
de reconstrucción anatómica en el trata-miento
de casos tanto primarios como de reci-diva.
Antes de decidir la modalidad de trata-
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2003; 14: 53-63 61
Pterigión: caso clínico y revisión
miento a aplicar, consideramos la morfología y
el estado de la superficie ocular y examinamos
con detalle el segmento anterior y posterior. La
edad, el estado de salud general así como los
factores medioambientales que afectan al
paciente se tienen en cuenta. También son
importantes los factores de manejo meticuloso
de los tejidos, un uso juicioso de la cauteriza-ción,
disección de la membrana de Tenon cui-dadosa,
retirar los tejidos escarificados fibro-sos
y dejar el área corneoescleral desnuda tan
lisa como sea posible. En los pterigiones pri-marios
que son de tipo atrófico hemos obteni-do
buenos resultados con una simple escisión.
Pero en los casos de pterigión primario carno-so,
practicamos escisión del pterigión con
autoinjerto conjuntival ortotópico. Cuando
existe recidiva, practicamos escisión del pteri-gión
y reconstrucción anatómica utilizando
autoinjerto conjuntival, si el estado ocular lo
permite, o mucosa bucal en caso contrario. Sin
embargo, en casos de recidivas múltiples en
los cuales el autoinjerto conjuntival no ha fun-cionado,
gozamos de buena experiencia con la
queratoplastia lamelar con injerto de mucosa
bucal o injerto de membrana amniótica por
encima para cubrir el resto de la esclera desnu-da.
No hace falta decir que el postoperatorio de
cada paciente se controla minuciosamente con
antibióticos y esteroides en colirios y lubrica-ción.
Preferimos no utilizar tratamientos adyu-vantes
con radioterapia y químicos puesto que
sus complicaciones son graves, aparecen pos-teriormente
y no se pueden prever para cada
caso individual. Además, con las técnicas ana-tómico-
reconstructivas, proporcionamos al
paciente una alternativa segura y sin toxicidad
que aporta una buena reconstrucción de la
superficie ocular, una cosmética aceptable y
complicaciones mínimas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Tan D et al. Effect of pterygium morphology on
pterygium recurrence in a controlled trial com-paring
conjunctival autografting with bare scle-ra
excision. Arch Ophthalmology 1997 Oct;
115 (10): 1235-1240.
2. Saw SM et al. Pterygium: prevalence, demo-graphy
and risk factors. Ophthalmic Epidemio-logy
1999 Sep; 6 (3): 219-238.
3. Insler M. Corneal Surgery, Theory, Technique
and Tissue, 3rd ed. Mosby: St. Louis, Missouri,
1999.
4. Coroneo MT et al. The pathogenesis of ptery-gia.
Curr Opin Ophthal 1999 Aug; 10 (4): 282-
288.
5. Ishioka M et al. Pterygium and dry eye. Ophthal-mologica
2001 May-Jun; 215 (3): 209-211.
6. Li DQ et al. Overexpression of collagenase
(MMP-1) and stromelysin (MMP-3) by ptery-gium
head fibroblasts. Arch Ophthal 2001 Jan;
19 (1): 71-80.
7. Di Girolamo et al. Active matrilysin (MMP-7)
in human pterygia: potential role in angiogene-sis.
Invest Ophth Vis Sci 2001 Aug ; 42 (9):
1963-1968.
8. Dushku N et al. Pterygia pathogenesis : corneal
invasion by matrix metalloroteinase expressing
altered limbal epithelial basal cells. Arch Opht-hal
2001 May; 119 (5): 695-706.
9. Solomon A et al. Regulation of collagenase,
stromelysin, and urokinase-type plasminogen
activator in primary pterygium body fibroblasts
by inflammatory cytokines. Invest Opthal Vis
Sci 2000 Jul; 41 (8): 2154-2163.
10. Frucht-Perry J et al. Topical indomethacin solu-tion
versus dexamethasone solution for treat-ment
of inflamed pterygium and pinguecula: a
prospective randomized clinica study. Am J
Ophthal 1999 Feb; 127 (2)): 148-152.
11. Robert C. Arffa, ed. Grayson´s Diseases of the
Cornea, 4th ed. Mosby; St. Louis, Missouri,
1997.
12. Luthra R et al. Frequency and risk factors for
pterygium in the Barbados Eye Study. Arch
Ophth 2001 Dec; 119 (12): 1827-1832.
13. Seitz B et al. Impact of pterygium size on cor-neal
topography and visual acuity-a prospective
clinical cross-sectional study (article in ger-man).
Klin Monatsbl Augenheilkd 2001 Sep;
218 (9): 609-615.
14. Oner FH et al. Analysis of pterygium size indu-cing
marked refractive astigmatism. Eur J Ophtal
2000 Jul; 10 (3): 212-214.
15. Troutbeck R et al. Review of treatment of ptery-gium
in Queensland: 10 years after a primary
survey. Clin Experiment Ophth 2001 Oct; 29
(5): 286-290.
16. Ti SE et al. Analysis of variation in success
rates in conjunctival autografting for primary
and recurrent pterygium. Br J Ophth 2000 Apr;
84(4): 385-389.
17. Starc S et al. Autologous conjunctiva-limbus
transplantation in treatment of primary and
recurrent pterygium (article in German). Opht-halmologe
1996 Jun; 93(3): 219-223.
18. Vastine DW. Corneal Surgery : Theory, Tech-nique
and Tissue, 3rd ed. Mosby; St. Louis,
Missouri, 1999.
62 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2003; 14: 53-63
ÁLVAREZ DE TOLEDO ELIZALDE JP, et al.
19. Tan D et al. Conjunctival grrafting for ocular
surface disease. Curr Opin Ophthal 1999 Aug ;
10 (4) ; 277-281.
20. Jap A et al. Conjunctival rotation autograft for
pterygium : An alternative to conjunctival auto-grafting.
Ophthalmology 1999 Jan; 106 (1): 67-71.
21. Wong AK et al. Inferior limbal-conjunctival
autograft transplantation for recurrent ptery-gium.
Indian J Ophthal 2000 Mar; 28(1): 21-24.
22. Akura J et al. Measures for preventing recu-rrence
after pterygium surgery. Cornea 2001
Oct; 20 (7): 703-707.
23. Hara T et al. Pterygium surgery using the prin-ciple
of contact inhibition and a limbal trans-planted
pedicle conjunctival strip. Ophth Surg
1994 Feb; 25 (2): 95-98.
24. Hille K et al. Prospective study of surgical the-rapy
of pterygium: bare sclera technique vs.
free conjunctiva-limbus transplant (article in
German). Ophthalmologe 1996 Jun; 93 (3):
224-226.
25. Shimazaki J et al. Limbal autograft transplanta-tion
for advanced and recurrent pterygia. Opht-hal
Surg Lasers 1996 Nov; 27 (11): 917-923.
26. Ma DH et al. Amniotic membrane graft for pri-mary
pterygium: comparison with conjunctival
autograft and topical mitomycin C treatment.
Br J Ophthal 2000 Sep; 84 (9): 973-978.
27. Prabhasawat P et al. Comparison of conjunctival
autografts, amniotic membrane grafts and pri-mary
closure for pterygium excision. Ophthal-mology
1997 Jun; 104(6): 974-985.
28. Forbes J et al. Split thickness buccal mucous
membrane grafts and beta irradiation in the tre-atment
of recurrent pterygium. Br J Ophthal
1998 Dec; 82 (12): 1420-1423.
29. Suveges I et al. Slclerokeratoplasty in recurrent
pterygium. Ger J Ophthal 1992; 1(2): 114-116.
30. Cheng HC et al. Low-dose intraoperative
mitomycin C as chemoadjuvant for pterygium
surgery. Cornea 201 Jan; 20(1): 24-29.
31. Yanyali AC et al. Intraoperative Mitomycin C
in the treatment of pterygium. Cornea 200 Jul;
19 (4): 471-473.
32. Cardillo JA et al. Single intraoperative applic-tion
versus postoperative mitomycin C eye
drops in pterygium surgery. Ophthalmology
1995 Dec; 102 (12): 1949-1952.
33. Rubinfeld RS et al. Serious complications of
topical mitomycin C after pterygium surgery.
Ophthalmology 1992 Nov; 99 (11): 1647-1654.
34. Sharma A et al. Low-dose intraoperative
mitomycin C versus conjunctival autograft in
primary pterygium surgery: long term follow-up.
Ophth Surg Lasers 2000 Jul-Aug; 31 (4):
301-307.
35. Sanchez-Thorin JC. Meta-analysis on the recu-rrence
rates after bare sclera resection with and
without mitomycin C use and conjunctival
autograft placement in surgery ofr primary
pterygium. Br J Ophthal 1998 Jun; 82 (6): 661-
665.
36. Tassy A et al. Thiotepa eye drops for prevention
of pterygium recurrence: 18 years of use. J Fr
Ophthal 1999 Mar; 22 (2): 215-219.
37. Dadeya S et al. Intraoperative daunorubicin to
prevent recurrence of pterygium after excision.
Cornea 2001 Mar; 20(2): 172-174.
38. Simsek T et al. Comparative efficacy of beta-irradiation
and mitomycin C in primary and
recurrent pterygium. Eur J Ophthal 2001 Apr-
Jun; 11 (2): 126-132.
39. Willner J et al. Soft x-ray therapy of recurrent
pterygium—an alternative to 90Sr eye applica-tors.
Strahlenther Onkol 2001 Aug; 177 (8):
404-409.
40. Talu H et al. Excimer laser phototherapeutic
keratectomy for recurrent pterygium. J Cataract
Refract Surg 1998 Oct; 24 (10): 1326-1332.
41. Pikkel J et al. Halting pterygium recurrence by
posst-operative 5-fluorouracil. Cornea 2001
Mar; 20(2): 168-171.
42. Avisar R et al. Primary pterygium recurrence
time. Isr Med Assoc J 2001 Nov; 3(11): 836-
837.
43. Tseng SH et al. Impression cytology study of
conjunctival epithelial phenotypes on the hea-ling
ocular surface after pterygium excision.
Cornea 2001 Apr; 20 (3): 244-250.
44. Sridhar MS et al. Impression cytology-proven
corneal stem cell deficiency in patients after
surgeries involving the limbus. Cornea 2001
Mar; 20 (2): 145-148.
45. Gunduz K et al. Anterior segment ischemia
following pterygium surgery. Jpn J Ophthal
1997 May-Jun; 41(3): 192-195.
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2003; 14: 53-63 63
Pterigión: caso clínico y revisión