La hipertensión de la circulación pulmonar

              l a hipertensión d e la circulación pulmonar
J . Duran Molina
Publicado en Revista Clínica Española.
42/4 (235-2381, 31 agosto 1951.
Aunque el estado de l a tensión arterial en l a c i r c u l a c i ó n mayor
nos es b i e n conocido de a n t i g u o , por ser f á c i l su medida con l a
a y u d a de aparatos de s e n c i l lo manejo, el de l a p u l m o n a r sólo ha
empezado a p u n t u a l i z a r s e tiltimamente. gracias al cateterismo car­díaco.
Mediante él se h a p o d i d o , sin embargo, comprender l a i m ­p
o r t a n c i a que el síndrome hipertensivo pulmonar encierra, prin­c
i p a l m e n t e desde el punto de vista pronóstico, y se han determi­nado
los signos c l í n i c o s , radiológicos y electrocardiográficos que le
acompañan y pueden servir en l a p r á c t i c a d i a r i a para diagnosticar­l
o sin r e c u r r i r al cateterismo mencionado, y ello nos mueve a p u ­b
l i c a r im bosquejo de l o que se conoce hasta hoy a c e r c a del par­t
i c u l a r , que estimamos será de interés, sobre todo para los profe­sionales
no especializados.
D A T O S A N A T O M O F I S I O L O G I C OS
L a S arteriolas pulmonares carecen de musculatura y contienen
sólo una o dos capa s de t e j i d o elástico que rodea su e p i t e l i o : en
l a s arterias algo mayores existe tina t i í n i c a media muscular que ape­nas
alcanza el 14 p o r 100 del diámetro externo total del vaso, c i f ra
insignificante si se l a compara con el 36 por 100 que corresponde a
l a misma en l as a r t e r i as de i d é n t i co tamaño de l a c i r c u l a c i ó n mayor
(BRENIVER, 193,5). L o s capilares pulmonares carecen de células de
Rouget (WEARN, 19,34). T o d o ello parecería indicar una a c t u a c i ón
pasiva más b i e n que a c t i v a del árbol pulmonar en su ñmciona-miento,
y , n o obstante ello, se h a demostrado: a) que l o s citados
c a p i l a r e s resisten, sin romperse, presiones tan sorprendentes como
l a s de l a c i r c u l a c i ó n g e n e r a l ; h) que l as a r t e r i o l a s pulmonares re­c
i b e n fibras nerviosas vasoconstrictoras procedentes del simpático
(BRADFORD y DEAÍN, 1894) y también vasodilatadoras (DALY y Eu­LER,
1932); c) que d i c h a s arteriolas responden con v a s o c o n s t r i c c i ón
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o vasodilatación a las drogas adrenérgicas o c o l i n é r g i c a s , respecti­vamente
(YOUNG, 1939, y d) que en el hombre se o r i g i n a vaso­c
o n s t r i c c i ó n pulmonar en determinadas circunstancias, y a que Mo-
TLEY y COURNAND (1947) h a n demostrado la elevación intensa de l a
presión del c í r c u l o correspondiente durante los períodos de a n o x i a .
(Véase WOOD, 1950.)
L a tensión m á x i m a normal en l a a r t e r i a pulmonar, que es idén­t
i c a a l a que existe en el v e n t r í c u l o derecho, oscila entre 18 y 3 0
m i l í m e t r o s de m e r c u r i o , y l a m í n i m a debe considerarse anormal
siempre que exceda de 4 mm. (BAYLISS y colaboradores, 1950. a)
y bj; BLOOMFIELD y colaboradores, 1946). E n el sujeto normal no
se produce elevación a l g u n a sensible de estas tensiones durante el
e j e r c i c i o que, sin embargo, origina aumento, a veces muy consi­derable,
del volumen de expulsión cardíaco ( H i C K A M y CARGILL,
1 9 4 8 ; BLAN y SWEET, 1949; BAKER y colaboradores, 1950; HAR-KEN
y colaboradores, 1950), hecho que puede atribuirse a la pues­ta
en funcionamiento de c a p i l a r e s y arteriolas normalmente oblite­rados
durante el reposo (COURNAN , 1947; HAMILTON y c o l a b o r a ­dores,
1939).
F I S I O P A T O L O G I A
Se ha demostrado que en ciertos sujetos con enfisema la tensión
pulmonar asciende considerablemente diirante el e j e r c i c i o , aun­que
en dicha tensión acuse valores normales durante el reposo
( H i C K A M y CARGILL, 1948), hecho que obedece, según dichos auto­res,
a l o que ellos l l a m a n r i g i d e z pulmonar. E n l a estenosis'mitral
ocurre análogo fenómeno (PARKER y WEISS, 1936; LARREBEE y c o ­laboradores,
1949), que estos autores atribuyen a los cambios e s ­cleróticos
que se p r o d u c e n en l a s arterias pulmonares en d i c h a en­fermedad,
aunque BAYLLSS y colaboradores 1950, fe) deducen de
su detallado estudio de 22 casos m u y graves de l a misma que d i c h a
h i p e r t e n s i ó n , en su f o r m a p r i m i t i v a y l i g e r a , obedece simplemen­te
al obstáculo ofrecido por l a estrechez de l a v á l v u l a , si b i e n en
las formas permanentes e intensas intervienen también los cambios
vasculares, hecho en que concuerdan también l a s observaciones de
DEXTER y colaboradores (1950). E n las formas de hipertensión pul­monar
de e t i o l o g í a diferente no se h a comprobado a ú n este estadio
de aumento tensional, condicionado sólo al e j e r c i c i o , por lo que
no cabe precisar si precede siempre al establecimiento de l a fase
permanente del mismo. E n todo caso, cuando ésta existe, también
aumentan notablemente l a s c i f r a s tensionales con e l esfuerzo (BAY­LISS
y colaboradores, 1950, fe).
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E T I O L O G Í A
ANATOMÍA P A T O L Ó G I CA
E n bastantes casos de h i p e r t e n s i ó n pulmonar p r i m a r i a l a autop­sia
revela integridad casi completa del árbol pulmonar (EAST,
1940; BRENNER, 1945). Este último autor revisa todas las referen­cias
anteriores y ve que sólo en algtma ocasión se c o m p r o b a r o n l e ­siones
vasculares de i m p o r t a n c i a , pero siempre existían extensos
t e r r i t o r i o s indemnes. Esto parece demostrar que cuando se encuen­t
r an alteraciones pueden ser consecuencia y no causa de l a h i -
pertensión o simplemente concomitantes. Tales alteraciones s o n :
ateroesclerosis, h i p o p l a s i a de l a media (GiLMOUR y EvANS, 1946)
y trombosis generalizada (GOLD, 1946). De otro l a d o , estas lesiones
L a hipertensión pulmonar puede ser, l o mismo que la de la
c i r c u l a c i ó n mayor, esencial o i d i o p á t i c a y secundaria.
E n la forma esencial no se encuentra causa alguna que j u s t i f i ­que
el síndrome fuera de l a c i r c u l a c i ó n pulmonar misma, por lo
que, hoy p o r h o y , h a y que c o n s i d e r a r l a p r i m a r i a , con c u y o adje­tivo
se l a denomina también. Cierto que muchos casos que se pu­dieron
considerar de esta índole se demostró que e r an de etiología
r e c o n o c i b l e : periarteritis (EsKELUiND, 1943), b i l a r z i o s i s (BEDFORD
y colaboradores, 1946), microembolias reiteradas (CASTELMAN y
BLAND. 1946); pero a ú n quedan bastantes en que l a búsqueda más
meticulosa no revela el más l i g e r o i n d i c i o o r i g i n a r i o de la hiper­tensión,
casos que en l a e x p e r i e n c i a de DooD (1950) ascienden a l
3 por 100.
L a s variedades secundarias acompañan a l a estenosis m i t r a l , que
l a presenta de manera permanente en el 75 por 100 de los casos
más graves (BAYLISS y colaboradores, 1950, b), y se establece, pro­bablemente,
siempre en las formas terminales de enfisema, ya se»
éste producido por b r o n q u i t i s c r ó n i c a , asma b r o n q u i a l , bronquiec­tasias,
silicosis y otras formas de neumoconiosis (CRIGOS, COG&IN
y EVANS, 1939), tuberculosis p u l m o n a r , pulmón quístico congénito
o cifoescoliosis (CHAPMAN, DILL y CRAYBIEL, 1939), aun f a l t an esta­dísticas
numerosas a este respecto. L a l l a m a d a enfermedad de
AYERZA (1901), a t r i b u i d a por ARRILLAGA a esclerosis vascular p u l ­monar
s i f i l í t i ca (1913 y 1924) y por GOYENA (1943) a la s í f i l is u n i -
da a l a i n t o x i c a c i ó n tabáquica, puede i n c l u i r s e en l a v a r i e d a d de
hipertensión pulmonar consecutiva a b r o n q u i t i s c r ó n i c a (BRENNER,
1935; WooD, 1950).
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pueden encontrarse en ausencia de h i p e r t r o f i a del v e n t r í c u l o dere­c
h o , es d e c i r , en casos en los que verosímilmente nunca hubo h i ­pertensión
de l a c i r c u l a c i ó n pulmonar. Naturalmente, en los casos
puros h a y h i p e r t r o f i a de l a c a v i d a d citada y d i l a t a c i ó n de l a a u r í c u -
c u l a derecha, en contraste con l a i z q u i e r d a , que resulta más bien
a p l a n a d a e h i p o t r ó f i c a . L o s restantes hallazgos son l o s q u e corres­p
o n d e n a toda insuficiencia de cavidades derechas, y en los casos
secundarios a las afecciones p r i m i t i v a s o r i g i n a r i a s.
SINTOMATOLOGÍA
Como apuntábamos al p r i n c i p i o , el diagnóstico de l a hiperten­sión
del c í r c u l o menor puede hacerse sin necesidad de r e c u r r i r al
cateterismo, por medio de síntomas indirectos bastante precisos y
a l alcance de todos, síntomas que, afortunadamente, no traducen
c i f r a s , sino consecuencias patológicas, diferentes en cada caso para
elevaciones idénticas, y decimos afortunadamente porque, a nues­t
r o entender, no se p e r d e r í a nada y creemos que, p o r el contrario,
se ganaría mucho sustituyendo los aparatos de medida de l a ten­sión
arterial de l a c i r c u l a c i ó n mayor por el estudio de las altera­ciones
de que aquélla pudiera ser responsable, y a que si éstas no
existen jamás puede hablarse de h i p e r t e n s i ó n , c u a l q u i e r a que sea
l a c i f r a que el manómetro señale (EVANS, 1948). L o s síntomas de
l a hipertensión pulmonar a qne venimos haciendo referencia son
l o s siguientes:
P o r inspección, cianosis de origen periférico (extremidades
i r í a s ) , que puede asociarse a l a de o r i g e n central en los casos secun­darios
por enfisema, adquiriendo entonces un carácter de intensi­dad
que puede justificar el término «cardíacos negros»; i n g u r g i ­t
a c i ó n anormal de las y u g u l a r e s , que presentan a veces l a danza tí­p
i c a de l a insuficiencia t r i s c u p i d e a f u n c i o n a l ; edemas de deciíbito,
y no siempre ortopnea en los casos puros.
L a palpación confirma los edemas y muestra aumento de v o l u ­men
del h í g a d o y presencia del r e f l u jo hepatoyugular, latido de la
punta en el l u g a r y con el carácter correspondientes a l a hi[)ertro-ü
a v e n t r i c u l a r derecha y a veces ascitis.
P o r auscultación, aumento de intensidad inconfundible y eleva-
•ción del tono del segundo sonido cardíaco, que suele estar c l a r a ­mente
desdoblado, hasta constituir a veces una v a r i e d a d de galope,
* n el foco pulmonar. Con f r e c u e n c i a , soplo funcional por insufi-
-ciencia de l a v á l v u l a del mismo nombre.
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Las lecturas esfigmomanométricas a r r o j a n cifras normales, ba­j
a s o elevadas, s i n l a menor relación con el proceso.
R a d i o l ó g i c a m e n t e , prominencia acusada de l a a r t e r i a pulmonar
y ventrículo derecho en los lugares correspondientes; gran ingur­g
i t a c i ó n p e r i h i l i a r , acompañada de c l a r i d a d excesiva isquémica pe­r
i f é r i c a s , y , a menudo, «danza b i l i a r ».
L a electrocardiegrafía es l a que nos ofrece síntomas más pre­cisos
entre todos los métodos exploratorios cortientes. E n efecto :
aparte los signos de intenso predominio derecho, naturalmente de
esperar, y la ocasional presencia de fibrilación o tremulación au­r
i c u l a r e s , es t í p i c a la presencia de la l l a m a d a «P pulmonar», espe­cialmente
visible en I I D e r i v a c i ó n , caracterizada por su forma pim-tiagnda
y, sobre todo, por su elevado voltaje, que sobrepasa siem­p
r e los dos m i l í m e t r o s y alcanzaba, en caso reciente nuestro, cua­t
r o . D i c h a onda P no suele, en cambio, ser a n c h a , a menos que se
asocie estrechez m i t r a l , que es l a o r i g i n a r i a de su excesiva dura­c
i ó n cuando existe. E l origen de l a P pulmonar es oscuro todavía.
Como dice WoOD (1950), no puede a t r i b u i r s e a l a rotación cardía­c
a , ya que no se advierte en los corazones con rotación mayor y a
veces se a p r e c i a en sujetos n o r m a l e s ; tampoco a l a anoxia, pues no
acompaña a las anemias graves, n i al aumento de volumen de ex­p
u l s i ó n que existe en los casos, aún poco avanzados, secundarios a
enfisema, por su ausencia en éstos y en el h i p e r t i r o i d i s m o . E l ca­teterismo
cardíaco ha demostrado que la altura de la P pulmonar
no es p a r a l e l a a l a de l a presión en l a a u r í c u l a derecha, aunque es
directamente proporcional a la que existe en el ventrículo homó­n
i m o , relación cuyo mecanismo es, por hoy, un enigma.
D I A G N O S T I C O D I F E R E N C I AL
E l síndrome de la hipertensión pulmonar es i n c o n f u n d i b l e ante
l a presencia de los síntomas citados, siendo fácil d i s c r i m i n a r , por
l o demás, si es p r i m a r i o e i d i o p á t i c o o secundario a c u a l q u i e r a de
las causas de que en su l u g a r hicimos mención, pero es necesario
saber que existe y pensar en él. Durante nuestra estancia en I n ­g
l a t e r r a , durante los meses de noviembre y diciembre últimos, ocu­paba
una cama del National Heart H o s p i t a l una enfermera irlan­desa
enviada desde otro Centro nosocomial de su país con el diag­nóstico
probable de estenosis congénita de la pulmonar. Su enfer­medad,
en r e a l i d a d , era hipertensión pulmonar idiopática, como
confirmó el cateterismo cardíaco, que allí se practica de manera
sistemática a todos los que ingresan, principalmente con fines de
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investigación. L a estrechez pulmonar congénita puede presentar,, e a
determinados períodos de su evolución, ciertos síntomas, como la
cianosis y el predominio derecho, que son comunes a l a hiperten­sión
pulmonar p r i m a r i a , pero nunca ofrece la acentuación del se­gundo
tono y , sobre todo, l a P pulmonar, característica de esta ú l ­t
i m a . E l problema diagnóstico más d i f í c i l con respecto al síndrome
de que estamos tratando se plantea cuando a él se asocia persis­tencia
del a g u j e r o o v a l . A q u í sólo el cateterismo cardíaco puede r e ­solver
las dudas, pero se trata de rarezas c l í n i c a s de escasa tras­cendencia
práctica.
P R O N O S T I C O
E l pronóstico de la hipertensión del c í r c u l o menor es suma­mente
grave y encarna por e l l o , hasta la f e c h a , l a p r i n c i p a l razón
que obliga a todo médico a f a m i l i a r i z a r s e con su conocimiento y
diagnóstico, ya que, por otra parte, constituye l a base sobre que
cimenta el curso de l o que a menudo se l l a m a cor p u l m o n a l e cró­n
i c o . Una vez diagnosticado el síndrome, sólo cabe esperar u na
supervivencia de dos a ñ o s , a lo sumo, en l a s f o r m a s esenciales y de
uno solamente en las secundarias a enfisema, c u a l q u i e r a que sea
su causa. A ú n n o está bien determinada la i n f l u e n c i a de su a p a r i ­c
i ó n en l a estenosis m i t r a l , pero lo que se sabe hasta ahora de la
m a t e r i a permite conjeturar una i n c i d e n c i a igualmente fimesta.
C o m se v e , apenas puede considerarse tan grave l a hipertensión l l a ­mada
maligna de l a c i r c u l a c i ó n mayor.
T R A T A M I E N T O
E l tratamiento curativo de l a hipertensión pulmonar es suma­mente
p r e c a r i o . L a teofilina e t i l e n d i a m i n a es siempre ú t i l , pero no
debe olvidarse que su efecto en i n y e c c i ó n intravenosa sólo dura u na
media hora (MCMICHAEL, 1950). L o s d i g i t á l i c o s merecen ser ensa­yados
cuando aparecen circunstancias análogas a las que en c u a l -
quie variedad de insuficiencia circulatoria los hacen aconse­j
a b l e s . E n cuanto a l a sangría, diuréticos mercuriales y dieta po­bre
en sodio, conviene tener en cuenta que, según las investiga­ciones
de PuGH y WYNDHAN (1949) y las de MCMICHAEL y colabo­radores
(1947 y 1950), o r i g i n a n u n descenso, a veces m u y conside­r
a b l e , de l a presión venosa, y como en bastantes casos de hiper­tensión
pulmonar secundaria a enfisema existe, hasta en períodos
muy avanzados, u n aumento del volumen de expulsión cardíaco
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•compensador de la a n o x i a , c o m p r o b a d o por el c a t e t e r i s m o , volu­m
e n de e x p u l s i ó n q u e sólo p u e d e ser n t a n t e n i d o en su i n c r e m e n t o
m e d i a n t e u n a e l e v a c i ó n ó p t i m a de la p r e s i ó n de l a s cavas, d e acuer­do
con la ley de STARLIINC, la a p l i c a c i ó n de dichos r e m e d i o s puede
ser p e r j u d i c i a l . Existe, sin e m b a r g o , un m e d i o clínico a p r o x i m a d o
d e a v e r i g u a r si el v o l u m e n de e x p u l s i ó n está o n o a u m e n t a d o , q u e
es el estado de la t e m p e r a t u r a en las e x t r e m i d a d e s . Si éstas están
c a l i e n t e s , debemos c o n s i d e r a r que el corazón lanza a través de la
a o r t a más s a n g r e de l a o r d i n a r i a , y si se e n c u e n t r a n frías, t o d o lo
c o n t r a r i o . Sólo en este ú l t i m o caso podemos e s p e r a r beneficio de
l a s m e d i d a s t e r a p é u t i c a s a q u e estamos a l u d i e n d o (WooD, 1950).
Es más l o q u e c a b e e s p e r a r d e la profilaxis, pues si b i e n p o r l o
q u e r e s p e c t a a la forma esencial n a d a p u e d e h a c e r s e a causa de la
i g n o r a n c i a completa que h a s t a hoy t e n e m o s de su p a t o g e n i a , no
sucede lo mismo con la s e c u n d a r i a a enfisema, sobre t o d o de o r í -
gen a s m á t i c o . La p o s i b i l i d a d de q u e éste p u e d a a b o c a r en algo t a n
g r a v e como la h i p e r t e n s i ó n del c í r c u l o m e n o r , justifica el e m p l e o
n o ya d e m e d i o s algo enérgicos, como los s u b c h o q u e s i n s u l í n i c o s ,
s i n o h a s t a los r e a l m e n t e drásticos a b a s e de mostazas n i t r o g e n a d a s ,
u t i l i z a d a s n a t u r a l m e n t e en los casos i n v e t e r a d o s y r e b e l d e s , y con
l a s p r e c a u c i o n e s de r i g o r , en a m b i e n t e a d e c u a d o .
RESUMEN
Se describen los rasgos p r i n c i p a l e s del s í n d r o m e h i p e r t e n s i v o de
l a c i r c u l a c i ó n p u l m o n a r , con p a r t i c u l a r m e n c i ó n de su significado
p r o n ó s t i c o , q u e justifica p o r sí solo la n e c e s i d a d de q u e t o d o mé­d
i c o se f a m i l i a r i c e con su existencia y s í n t o m a s , que t a m b i é n se
e x p o n e n .
B I B L I O G R A F Í A
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