Sífilis ocular. Descripción de dos casos con diferentes formas de presentación y revisión de la literatura = Ocular syphilis. Description of two cases with different manifestations and literature review.

              75
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84 CASO CLÍNICO
Sífilis ocular. Descripción de dos
casos con diferentes formas de
presentación y revisión de la
literatura
Ocular syphilis. Description of two cases with
different manifestations and literature review
GARCÍA CABRERA R1, CABRERA LÓPEZ F1, RODRÍGUEZ MELIÁN L1,
DE ASTICA CRANZ C1, CABRERA MARREO B1, CASTELLANO SOLANES J1,
CARDONA GUERRA P
RESUMEN
Introducción: Presentamos dos casos de sífilis ocular con manifestaciones clínicas diferentes.
Casos clínicos: Caso 1: Varón VIH+ con disminución de agudeza visual (AV) en ambos ojos
por coriorretinopatía luética bilateral con recuperación completa de AV tras tratamieto
específico de neurosífilis. Caso 2: Mujer inmunocompetente con panuveítis luética unilate-ral
con mejora discreta de AV tras tratamiento y recidiva posterior con desarrollo de una
membrana epiretiniana macular que requirió cirugía.
Discusión: La sífilis, conocida como la gran imitadora, debe descartarse como diagnóstico
diferencial en las uveítis. El retraso en el diagnóstico puede llevar a pérdida de visión irre-versible.
Palabras clave: Sífilis ocular , panuveítis, neurosífilis, VIH.
ABSTRACT
Introduction: We report two cases of ocular syphilis with different clinic manifestations.
Case report: Case 1An HIV positive male with bilateral visual loss. He was diagnosed with
bilateral luetic chorioretinopaty. After neuroshyphilis treatment visual acuity improved in
both eyes. Case 2: An inmunocompetent female with unilateral panuveitis improved her
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Insular. Las Palmas de Gran Canaria.
1 Licenciado en Medicina.
2 Doctor en Medicina
Correspondencia:
Raquel García Cabrera
Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Servicio de Oftalmología
Avenida Marítima del Sur, s/n
Las Palmas de Gran Canaria
raquelgcabrera@hotmail.com
GARCÍA CABRERA R, et al.
76 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84
INTRODUCCIÓN
La sífilis es una infección producida por la
bacteria Treponema pallidum spp. pallidum,
anaerobio estricto, que por sus características
microbiológicas específicas no ha logrado
cultivarse in vitro. Se multiplica por fisión en
un período de 33 horas, y su poder patógeno
es por invasividad e hipersensibilidad tipo III
y IV. El foco inicial de la enfermedad se
encuentra en una lesión cutánea o mucosa
activa de un paciente infectado. El microor-ganismo
se transmite desde estas lesiones
durante el coito, a través de hendiduras míni-mas
en la piel o membranas mucosas de un
huésped no infectado. Tras su introducción
en el organismo, las bacterias se diseminan
por vía linfática y sanguínea (1-4).
El curso natural de la enfermedad sin trata-miento
consta de cuatro etapas; primaria,
secundaria, latente y tardía. La primera tiene
lugar 21 días después de la infección y su
lesión característica es el chancro, que apare-ce
en el lugar de inoculación. La fase secun-daria
se produce como consecuencia de una
diseminación generalizada de la infección
con síndrome constitucional, lesiones cutáne-as
entre las que destaca un rash pápulomacu-lar
con afectación palmoplantar y otros sig-nos
de afectación de distintos órganos. La
fase de latencia se caracteriza por resultados
serológicos positivos sin signos clínicos y
líquido cefalorraquídeo sin alteraciones. En
ella se distinguen dos estadíos, el de latencia
precoz y tardía. El estadío latente precoz apa-rece
antes de un año desde la infección.
Durante esta fase pueden producirse recidi-vas
con espiroquemia que remeda el estadío
de sífilis secundaria y por tanto con alta posi-bilidad
de contagio. El estadío latente tardío
ocurre a partir de un año y se asocia con
inmunidad a la recidiva y resistencia a las
lesiones contagiosas (1-4).
La sífilis terciaria aparece unos veinte o
treinta años después de la infección primaria
en un tercio de los pacientes no tratados. La
lesión característica es el goma, de composi-ción
granulomatosa, única o múltiple que
puede afectar a cualquier órgano. Reviste
importancia clínica por poder causar destruc-ción
local de tejidos (1-4). Dentro de este
estadío se incluyen también la afectación car-diovascular
y la neurosífilis.
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
Varón de 35 años homosexual, que es remiti-do
urgente desde la unidad de enfermedades
infecciosas por alteraciones visuales en ambos
ojos de 4 días de evolución. Como antecedentes
personales destaca infección por Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH) de 5 años de
evolución en estadío B2 (CDC4 259, carga viral
26.300 copias) con inicio de Terapia Antirretro-viral
de Gran Actividad (TARGA) hace un mes,
adicto a drogas por vía inhalada de forma oca-sional,
lúes tratada hace 3 años con serología
negativa actualmente, hepatitis B hace 7 años y
relación sexual de riesgo hace dos meses.
A la exploración oftalmológica presenta
una agudeza visual en ojo derecho de 0,25 y
en ojo izquierdo de cuenta dedos a un metro,
con ausencia de reacción en cámara anterior
en ambos ojos. En la funduscopia de ojo
derecho aparece vitritis leve, lesiones coroi-deas
placoides profundas blanquecinas mal
delimitadas y papila hiperémica con márge-nes
borrados. En el ojo izquierdo presenta
lesiones coroideas profundas más marcadas y
una lesión placoide de mayor tamaño en polo
posterior en ausencia de vitritis (fig. 1).
La angiografía fluoresceínica (AGF) no
muestra bloqueo de fluorescencia de las
visual acuity after treatment. She has a recurrence with a development of a macular pucker
and her visual acuity improved after surgery.
Conclusion: A diagnosis of ocular syphilis should be consider in any case of uveitis. Delays
in diagnosis and treatment can lead to irreversible visual loss.
Key words: Ocular syphilis, panuveitis, neurosyphilis, HIV.
lesiones en tiempos precoces y si hiperfluo-rescencia
en tiempos tardíos.
El paciente seguía controles periódicos en
la Unidad de Enfermedades Infecciosas y las
serologías para patógenos oportunistas y lúes
eran negativas cuando aparecieron los sínto-mas.
En un principio se plantea, como diagnós-tico
diferencial, infección por lúes, tubercu-losis,
toxoplasmosis, coroidoretinopatía
inflamatoria idiopática como la Epiteliopatía
Pigmentaria Placoide Posterior Multifocal
Aguda (EPPPMA) y linfoma.
Se solicita hemograma, bioquímica, man-toux
y serología de cándida, toxoplasma,
aspergillus, herpes, CMV, repitiéndose tam-bién
el FTA-abs y RPR.
Aún sin poder descartar una causa infeccio-sa,
y dado el grave deterioro de la agudeza
visual por afectación del área macular, se
decide tratar como un proceso inflamatorio y
se ingresa al paciente para administración de
megadosis de corticoides intravenosos duran-te
tres días manteniéndose posteriormente una
pauta de 1 mg/kg/día de corticoides vía oral.
Tras diez días de tratamiento corticoideo la
agudeza visual en ojo derecho es de 0,3 y en
ojo izquierdo de 0,25. Obtenemos los resulta-dos
de la serología de lúes que habíamos
vuelto a repetir siendo FTA-abs 2+ positivo y
RPR positivo a títulos 1/256. El resto de las
serologías solicitadas y el mantoux fueron
negativos. Se descarta afectación asintomáti-ca
del sitema nervioso central mediante reali-zación
de punción lumbar, y se ingresa al
paciente para tratamiento con penicilina G
acuosa intravenosa a razón de 24 Millones de
Unidades (MU) diarias y posteriormente se
completa la pauta con penicilina benzatina
intramuscular 2,5 MU semanalmente, duran-te
3 semanas, manteniéndose una dosis de
corticoides sistémicos de 30 mg con reduc-ción
progresiva tras finalizar tratamiento
antibiótico.
Un mes después presenta agudeza visual
en ojo derecho de 0,8 y la unidad en ojo
izquierdo. En fondo de ojo derecho persis-te
una condensación vítrea central sin focos
coroideos y en ojo izquierdo presenta una
retinitis cicatricial en sal y pimienta
(fig. 2).
Caso 2
Mujer de 26 años de origen brasileño con
factores de riesgo de enfermedad de transmi-sión
sexual (ETS) y pareja con sífilis secun-daria
hace dos años que acude por disminu-ción
de agudeza visual en ojo derecho de
unos 10 días de evolución.
A la exploración oftalmológica presenta en
ojo derecho (OD) agudeza visual (AV) de
cuenta dedos a 30 cm, pupilas normorreacti-vas,
motilidad ocular extrínseca normal, en
segmento anterior precipitados corneales
gruesos en «grasa de carnero», tyndall 3+,
sinequias posteriores, presión intraocular
14 mmHg. En fondo de ojo presenta una
vitritis intensa que sólo permite distinguir
papila (fig. 3). La exploración oftalmológica
en ojo izquierdo es normal, presentando una
agudeza visual de la unidad.
Se solicita serología de VIH, hepatitis A,B
y C, virus Epstein Barr (EBV), virus herpes
simple tipos 1 y 2, cándida, lúes y toxoplasma.
Sífilis ocular. Descripción de dos casos con diferentes formas de presentación y revisión de la literatura
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84 77
Fig. 1: a) Papila
hiperémica con
márgenes borrados
y lesiones
hipopigmentadas
en placas mal
definidas.
Fig. 1: b) Lesión
placoide en polo
posterior.
Se toma muestra de humor acuoso para
análisis , mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) de toxoplasma, virus her-pes
simple, virus varicela zóster y cultivo de
hongos y bacterias.
Ante la sospecha de panuveítis de origen
luético o toxoplásmica se ingresa a la pacien-te
para tratamiento empírico con 24 Millones
de unidades (MU) de penicilina G cristalina
intravenosa repartidos en dosis de 4 MU cada
4 horas y Septrim forte® en comprimidos
cada 12 horas. Se añade tratamiento antiinfla-matorio
sistémico con 1 mg/kg/día de predni-sona
vía oral (vo) y tópico con colirio de
prednisona y midriático.
Durante su ingreso se confirma infección
por lúes por los resultados de la serología,
siendo negativa la punción lumbar. Los resul-tados
de la PCR son negativos. Los estudios de
autoinmunidad y la radiografía de tórax son
normales. Dos semanas tras inicio del trata-miento
presenta una agudeza visual de 0,4,
menor reacción en cámara anterior y menos
turbidez vítrea. Se suspende el tratamiento con
penicilina intravenosa y se pasa a una pauta
intramuscular de 2,4 millones de unidades de
penicilina G benzatina semanales durante 3
semanas, manteniéndose el tratamiento con
corticoides sistémicos. Tras terminar el trata-miento
antibiótico completo presenta una agu-deza
visual de 0,6 en ojo derecho y una dismi-nución
de la turbidez vítrea que permite distin-guir
tres granulomas coriorretinianos de aspec-to
inactivo sobre arcada temporal superior
(fig. 4). Nos planteamos una posible coinfec-ción
por toxocara por el aspecto de los granu-lomas
y por los antecedentes de la paciente, ya
que procedía de Brasil, donde esta enfermedad
es endémica. En ese momento no se decidió
tratamiento empírico de toxocara por la buena
evolución de la paciente. Dos semanas más
tarde presenta disminución de agudeza visual
en ojo derecho a 0,3 por desarrollo de mem-brana
epirretiniana y se programa para cirugía
vitreorretiniana. La paciente deja de acudir a
consulta y acude dos meses más tarde con una
caída de la agudeza visual de 0,05 en ojo dere-cho.
A la exploración oftalmológica presenta
panuveítis unilateral con vitritis intensa que
sólo permite distinguir papila. La paciente
refiere no haber cumplido el tratamiento corti-
GARCÍA CABRERA R, et al.
78 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84
Fig. 2: b)
Retinitis
cicatricial en «sal
y pimienta».
Fig. 2: a)
Ausencia de focos
coroideos tras
tratamiento.
Fig. 3: Panuveítis
con vitritis intensa
que sólo permite
distinguir papila.
coideo. Se ingresa y se vuelve a iniciar un tra-tamiento
completo específico de neurosífilis
sin presentar apenas mejoría sintomática. Se
realiza vitrectomía 23G y se toman muestras
de aspirado vítreo. Durante la cirugía se obje-tiva
la presencia de tres granulomas coroideos
de aspecto inactivo asociados a fibrosis y trac-ción
de retina suprayacente, tomándose mues-tras
de los mismos. La citología revela la pre-sencia
de celularidad inflamatoria aguda y cró-nica
sin presencia de eosinófilos y ausencia
malignidad. La PCR de tuberculosis, virus
herpes simple, herpes zóster, herpes 6, citome-galovirus,
virus Epstein Barr, toxoplasma y
lúes da resultados negativos. Los cultivos para
bacterias y hongos son negativos. Ante la sos-pecha
de posible coinfección por toxocara se
trató por parte del servicio de Medicina Inter-na
con Albendazol durante una semana, aun-que
posteriormente los resultados de la serolo-gía
de toxocara resultaron negativos. La
paciente actualmente presenta agudeza visual
en ojo derecho de 0,6 persistiendo vitritis 1+
en funduscopia (fig. 5).
DISCUSIÓN
La sífilis es una enfermedad de distribu-ción
mundial que ocupa un lugar especial en
la historia de la medicina occidental como
«la gran simuladora». La prevalencia de sífi-lis
ha disminuído sustancialmente desde
comienzos de la era antibiótica. Según la
Organización Mundial para la Salud (OMS)
aparecen unos 12 millones de casos nuevos
anualmente en todo el mundo, principalmen-te
en los países en vías de desarrollo (5-8).
En los últimos años se ha registrado un
incremento en el número de casos de sífilis
en países desarrollados, fundamentalmente
en el grupo de homosexuales masculinos con
infección concomitante por VIH y tratamien-to
con TARGA (6,9-15).
La sífilis puede afectar a cualquier estruc-tura
ocular en todas sus etapas y puede reme-dar
cualquier tipo de patología (tabla I) (6-
9,11,12,16-22). La manifestación ocular más
frecuente de la sífilis es la uveítis (6,12,15).
Hay que pensar en ella, principalmente, en
aquellos casos que afecten al polo posterior,
cuando curse con queratitis insterticial, panu-veítis
y en pacientes VIH positivo (6,10). Los
pacientes VIH positivo desarrollan, con
mayor frecuencia, formas de presentación
atípicas, de curso más agresivo y con peor
respuesta al tratamiento (5,6,10,13,16,22-24).
La infección aparece de forma independiente
a los títulos de CD4 (6,10,13,15,25,28). Bal-ba
et al, tras hacer un estudio retrospectivo de
pacientes VIH+ y patologías oculares sugie-ren
que la lúes podría ser la primera causa de
uveítis en los pacientes VIH en tratamiento
con TARGA (10,11).
La primoinfección por treponema palli-dum
produce una respuesta inflamatoria sis-témica
con afectación multiorgánica. Sin tra-tamiento,
la infección primaria se puede
resolver por la acción del sistema inmune , de
hecho, existen concentraciones altas de anti-cuerpos
contra los treponemas y contra otros
antígenos a lo largo del estadío secundario
que confieren inmunidad frente a reinfección.
A pesar de desarrollar anticuerpos, sin trata-
Sífilis ocular. Descripción de dos casos con diferentes formas de presentación y revisión de la literatura
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84 79
Fig. 4:
Granulomas
coroideos de
aspecto inactivo
sobre arcada
temporal superior.
Fig. 5: Aspecto
del fondo de ojo
tras vitrectomía y
pelado de MER.
Persiste vitritis 1+
y no hay focos
coriorretinanos
activos.
miento adecuado la enfermedad se convierte
en un estado inflamatorio crónico ya que la
inmunidad adquirida no elimina las espiro-quetas
que se introdujeron durante la inocula-ción
primaria. Dado la escasez de microorga-nismos
detectados en estadío terciario de la
enfermedad, se sugiere que la sintomatología
en esta etapa se debe principalmente a una
reacción de hipersensibilidad tardía a los pro-ductos
de las espiroquetas o a una reacción de
autoinmunidad.
Diagnóstico de sífilis ocular
Es fundamental una exhaustiva anamnesis
buscando factores de riesgo ya que no existe
un patrón específico clínico de afectación
ocular que nos sugiera firmemente el diag-nóstico.
Puede presentarse tanto en inmono-competentes
como en inmunocomprometidos
(9,16,26).
La mayoría de los casos se diagnostican
por la clínica y mediante pruebas serológicas
en las que se detectan anticuerpos treponémi-cos
y no treponémicos (5-9,16,18,26,27,29).
Los anticuerpos específicos o treponémi-cos
se valoran mediante la prueba de absor-ción
de anticuerpos fluorescentes contra los
treponemas (FTA-abs) y el análisis de hema-glutinización
de T. pallidum (TPHA). Son los
primeros en positivizarse y pueden permane-cer
en sangre toda la vida. En algunos pacien-tes
se negativiza tras tratamiento. Por tanto,
la negatividad de las pruebas confirmatorias
no descarta una infección pasada (6-9).
Los anticuerpos inespecíficos son el Vene-real
Disease Research Laboratory (VDRL) y
la prueba de reagina plasmática rápida
(RPR). Estos tardan más en positivarse y en
caso de neurosífilis pueden ser negativos en
suero y positivos en LCR. Sirven para moni-torizar
la actividad de la enfermedad, pudien-do
negativizarse tras el tratamiento adecuado.
La PCR para treponema pallidum puede
ser útil en ciertas circunstancias en las que se
planteen dudas en cuanto al diagnóstico
(8,9,19,22,27,29,32). Permite detectar de uno
a diez treponemas por muestra con el incon-veniente
de que a veces resulta complicado
discernir si el ADN pertenece a microorga-nismos
persistentes o muertos. En estudios
animales se ha determinado que la elimina-ción
del ADN tras tratamiento eficaz se pro-duce
tras 15-30 días. El problema de la PCR
tradicional es que no es una técnica cuantita-tiva.
Para solventarlo se ha conseguido hacer
una variante, la PCR en tiempo real, que per-mite
detectar en menos de tres horas y de for-ma
cuantitativa ADN del patógeno (22,30).
En cuanto al análisis del líquido cefalorra-quídeo
el Centro de Control de Enfermeda-des
(CDC) recomienda realizarlo en todos los
casos de sífilis con afectación ocular, siendo
GARCÍA CABRERA R, et al.
80 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84
Tabla I. Hallazgos oculares más frecuentes en los distintos estadíos de la sífilis
Estadio primario Estadio secundario Fase de latencia Estadio terciario
Chancro conjuntival Blefaritis Uveítis anterior Blefaritis; madarosis
Chancro palpebral Madarosis Vitritis Conjuntivitis
Conjuntivitis Epiescleritis
Epiescleritis Escleritis
Escleritis Dacriocistitis
Dacriocistitis Queratitis
Queratitis Nódulos iridianos
Nódulos iridianos Uveítis anterior
Uveítis anterior Vitritis
Vitritis Papilitis; neurorretinitis
Papilitis; neurorretinitis Coriorretinitis
Coriorretinitis Periflebitis
Periflebitis Desprendimiento exudativo de retina
Desprendimiento de retina exudativo Atrofia de iris
Dilatación de vasos iridianos (roséolas)
Pupilas irregulares
Pupila de Argyll- Robertson
Atrofia óptica
Retinitis necrotizante
Gomas coroideos
la prueba estándar de referencia para el diag-nóstico
de esta enfermedad la detección de
títulos de VDRL (5-9,16,21,26,28). Esta
prueba es muy específica pero muy poco sen-sible,
resultando positiva sólo en un 80% de
los casos de neurosífilis, por lo que su nega-tividad
ante la alta sospecha no excluye el
diagnóstico (5,9,11,27).
Los pacientes con sífilis ocular deben ser
tratados con pautas de neurosíflis (5-7,9-12,14-
19,21,23,25,27,28,31,33), es decir, con penici-lia
G intravenosa en dosis de 18-28 millones de
unidades por día (MU/día) administradas en
pauta de 3-4 MU intravenosa cada 4 horas o
infusión contínua durante 10-14 días seguido
de 2,4 MU de penicilina benzatina intramuscu-lar
semanalmente durante 3 semanas (5,6,15-
17). Como pauta alternativa tenemos la Penici-lina
Procaína, 2,4 MU intramuscular y probe-necid
500 mg via oral (VO) cada 6 horas
durante 10-14 días. (6,7,16,17,27). Algunos
pequeños estudios sugieren que la ceftriaxona
puede ser una alternativa efectiva para el trata-miento
de la neurosífilis. (5-7,9,25,27,33).
Las repercusiones de la sífilis ocular se
deben, en gran parte, a la respuesta inflama-toria
frente a la bacteria. Por esta razón es
adecuado asociar tratamiento antiinflamato-rio
con corticoides. No obstante, la inmuno-supresión
puede favorecer la multiplicación
del treponema con aparición de nuevas lesio-nes
y empeoramiento de la sintomatología .
Por este motivo se recomienda administrar
tratamiento corticoideo tras haber instaurado
la pauta antibiótica (9-11,20,26,31).
Los corticoides tópicos estarían indicados
en aquellos casos que cursen con uveítis ante-rior
y queratitis intersticial mientras que el
uso de corticoides sistémicos se reserva para
aquellos pacientes que presenten afectación
del segmento posterior, escleritis y neuritis
óptica. En algunas publicaciones se defiende
el uso de corticoides antes del tratamiento
antibiotico en pacientes con manifestaciones
neurooftalmológicas para evitar la reacción de
Jarisch-Herxheimer, aunque la mayoría de los
autores no lo recomiendan de rutina (7-9,11).
Existe un porcentaje del 14% de probabili-dad
de reinfección a pesar del tratamiento
adecuado (25) por lo que es importante un
cambio en el comportamiento sexual para
evitarlas. Además, se deberá estudiar y tratar,
si fuera necesario, a la pareja (5,7-9,26).
Los pacientes con infección ocular por
sífilis deben ser valorados junto con el oftal-mólogo
por un especialista en enfermedades
infecciosas (8).
En el caso 1 tenemos un paciente VIH
positivo con pérdida bilateral de agudeza
visual que hace un mes había iniciado TAR-GA.
Se sospechó, inicialmente, un proceso
infeccioso o inflamatorio secundario a la
recuperación inmune del paciente que podía-mos
encuadrar dentro de una coriorretinopa-tía
inflamatoria como la Epiteliopatía Pig-mentaria
Placoide Posterior Multifocal Agu-da
(EPPMA) o la uveítis por recuperación
inmunitaria. Ambas se producen por una res-puesta
inmune excesiva a determinados antí-genos,
siendo la EMPPPA una vasculitis
coroidea por hipersensibilidad que da un
patrón angiográfico característico no compa-tible
con nuestro caso. La uveítis por recupe-ración
inmunitaria se ha descrito principal-mente
en pacientes que previamente habían
padecido retinitis por CMV, y por tanto, habí-an
tenido niveles de CD4 generalmente por
debajo de 50 células. Nuestro paciente no
refería antecedentes de afectación ocular por
CMV y en la funduscopia tampoco había sig-nos
sugestivos de una infección pasada. En
nuestro diagnóstico diferencial se descarta-ron
enfermedades sistémicas infecciosas,
entre ellas la lúes, cuya serología resultó
negativa inicialmente. Esto se puede deber a
varias causas. Una de ellas es que en pacien-tes
VIH positivo la serologías tienen mayor
porcentaje de falsos positivos y negativos (5).
De hecho hay publicados casos en la literatu-ra
con resultados negativos inicialmente que
se positivizan en exámenes posteriores, así
como algunos casos de sífilis secundaria
seronegativa en pacientes VIH+ (8,12,27). El
nivel de CD4 influye en los resultados de las
pruebas, que suelen ser negativas cuando el
número de linfocitos CD4 desciende por
debajo de 200 células (1). La negatividad ini-cial
de la serología luética en nuestro caso 1
también tendría su explicación en un posible
fenómeno de prozona (lectura falsamente
negativa porque las concentraciones muy ele-vadas
de anticuerpos no permiten la detec-
Sífilis ocular. Descripción de dos casos con diferentes formas de presentación y revisión de la literatura
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84 81
ción de complejos antígeno-anticuerpos, que
se positiviza al diluir la muestra) ya que los
títulos de RPR posteriores fueron de 1/256
(7,17,26).
Teníamos razones para pensar que la
enfermedad podía haberse producido como
resultado de un proceso inflamatorio tras la
mejora del sistema inmune; Nuestro paciente
refería infección por lúes aparentemente tra-tada
hace 3 años, sin posibilidad de confirmar
esta información. Los síntomas podrían
deberse a una reacción inflamatoria a produc-tos
del treponema u otras moléculas proteicas
de distinto origen ante los que anteriormente
su sistema inmune no tenía capacidad de
actuar. Antes de instaurar tratamiento anti-biótico
el paciente experimentó mejoría
visual discreta tras tratamiento corticoideo
consitente en tres días de megadosis de corti-coides
y pauta de mantenimiento de
30 mg/día mejorando su agudeza visual a 0,3
en ojo derecho y 0,25 en ojo izquierdo sin
empeoramiento de los signos funduscópicos.
A favor de que se tratase de una reinfec-ción
por sífilis tenemos como antecedente
personal una relación sexual de riesgo dos
meses antes de aparecer los síntomas. En los
pacientes VIH+ con inicio de TARGA puede
haber una reacción exagerada a la infección
por sífilis como consecuencia de la mejora
del sistema inmune (11,14). Tras positivarse
los resultados de la serología e instaurarse
tratamiento antibiótico el paciente mejora su
agudeza visual a 0,8 en ojo derecho y la uni-dad
en ojo izquierdo, manteniéndose una
pauta de corticoides de 15mg con disminu-ción
progresiva. A diferencia del caso 2 en
ningún momento de su evolución presento
recaída.
Una tercera posibilidad se encuentra en
que en un principio existiera un síndrome de
recuperación inmunológica frente trepone-mas
que habían quedado tras un posible tra-tamiento
incompleto de una infección por
sífilis pasada y que con el tratamiento corti-coideo
hubiéramos reactivado una sífilis dur-miente.
A pesar de que en la mayoría de artí-culos
publicados en los que se reactiva una
sífilis tras tratamiento inmunosupresor los
pacientes experimentan un empeoramiento
clínico se han descrito casos con mejora ini-cial
y caídas posteriores de agudeza visual ,
que pudimos evitar tratando con antibiótico
tras positivarse los resultados de la serología
En el caso 2 el antecedente de relaciones
de riesgo con pareja infectada por lúes y la
serología positiva nos orientaban con bastan-te
probabilidad de certeza el diagnóstico. La
buena respuesta inicial al tratamiento iba a
favor del origen luético de la enfermedad.
Tras terminar la pauta antibiótica de neurosí-filis
se mantuvo tratamiento inmunosupresor
con corticoides que la paciente no cumplió,
produciéndose una uveítis recidivante que
requirió nueva pauta de tratamiento antibióti-co
sin presentar apenas mejoría. Tras la
vitrectomía se analiza muestras de humor
vítreo con negatividad de todos los patógenos
estudiados. Los resultados negativos de la
PCR de lúes eran de esperar ya que la pacien-te
había recibido dos veces tratamiento anti-biótico
completo. Si bien es probable que la
recidiva fuera consecuencia de una respuesta
inflamatoria frente a moléculas proteicas del
treponema que previamente estaba controla-da
con tratamiento corticoideo (que se sus-pendió
voluntariamente por parte de la
paciente), existe la posibilidad de que hubie-ra
otra patología concomitante. De hecho,
Diaz-Valle y colaboradores publicaron un
artículo sobre un paciente que presentaba, de
forma simultánea, sífilis y sarcoidosis, recor-dándonos
la posibilidad de la no exclusividad
de un solo origen etiológico de inflamación
ocular (6,19).
Habiéndose descartado otras infecciones
con la PCR, nos quedaba por confirmar una
posible coinfección por toxocara. Se sospe-chó
por la presencia de 3 granulomas coroi-deos
periféricos así como por el origen brasi-leño
de la paciente. Los resultados de la sero-logía
son negativos. Estamos pendientes de
poder calcular el título de anticuerpos antito-xocara
en la muestra de aspirado vítreo.
La toxocariasis es una infección causada
por nematodos como consecuencia de la
diseminación de las larvas de toxocara canis
o toxocara catis. La infección se produce por
geofagia, ingestión de alimentos contamina-dos
o vía fecal-oral. La toxocariasis ocular
afecta de forma característica a un solo ojo
produciendo lesiones en segmento posterior
GARCÍA CABRERA R, et al.
82 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84
y dando lugar a disminución de visión que
puede acompañarse de dolor, fotofobia, estra-bismo
o leucocoria . Las lesiones más habi-tuales
son leucocoria por panuveítis (25%),
granuloma macular localizado (25%) y gra-nuloma
periférico (50%).
El diagnóstico se basa en la clínica y prue-bas
de laboratorio. La serología positiva
mediante técnica de ELISA tiene una sensibi-lidad
del 91% y una especificidad del 90% en
el caso de larva migrans visceral, no siendo
tan fiable en la toxocariasis ocular. En estos
casos es más útil determinar la presencia de
anticuerpos anti toxocara en vítreo mediante
cálculo del índice de Goldmann-Witmer. La
reacción inflamatoria en el caso de toxocaria-sis
ocular se produce tras la muerte del
microorganismo. Por ello es fundamental un
tratamiento corticoideo sistémico no habien-do
demostrado eficacia del tratamiento anti-parasitario
en caso de afectación ocular
(15,35).
Los dos pacientes presentaron a lo largo de
su evolución factores de riesgo para lúes,
serología positiva y buena respuesta al trata-miento
de neurosífilis lo que sugiere, con
bastante probabilidad de certeza el diagnósti-co
a pesar de las dudas que se nos plantearon.
Estamos asistiendo a un incremento de
casos de sífilis ocular, principalmente en el
grupo de homosexuales en tratamiento con
TARGA, en los que la sífilis puede ser la pri-mera
causa de uveítis.
Es importante un alto índice de sospecha,
ya que la progresión de la enfermedad sin tra-tamiento
puede llevar a pérdida irreversible
de visión (12).
Debemos tenerla siempre en mente cuando
haya afectación del polo posterior, panuveítis
y VIH+ (6,10,24). A su vez, en todos los
casos de uveítis por sífilis se debe descartar
infección por VIH así como otras enfermeda-des
sistémicas infecciosas o autoinmunes (5).
El tratamiento es el de la neurosífilis aso-ciando
tratamiento antiinflamatorio con corti-coides
tras la instauración de antibióticos (27).
BIBLIOGRAFÍA
1. Medicina interna. Farreras vol 2 2004. 15º ed.
2339-2343
2. Manifestaciones oftalmológicas de las enferme-dades
generales. M Sánchez Salorio, Díaz-Llo-pis,
JM Benitez del Castillo, T Rodriguez Ares.
Ponencia oficial de la Sociedad Española de
Oftalmología. 2001; pág. 345-346.
3. Patología humana: Robbins. V Kumar, R
Cotran, S Robbins, Stevens. 7º ed. 2003; 672-
675.
4. Anatomía patológica . A Stevens, James Lowe,
2º ed. 2001; 115-116.
5. http://www.cdc.gov/std/treatment/2006/rr5511.pdf
6. Update on ocular syphilis. Paul A. Gaudio.
Current opinion ophthalmology 2006; 17: 562-
566.
7. Treatment of Neurosyphilis. Cheryl A. Jay.
Current Treatments Options in Neurology 2006;
8: 185-192.
8. Syphilis an ophthalmologic update. Laura A.
Teasley, C. Stephen Foster. Current Opinion in
ophthalmology. 2001; 12: 433-441.
9. Ocular syphilis. Current opinion in ophthalmo-logy.
Aldave AJ, King JA, Cunningham ET Jr.
2001; 12: 433-441.
10. Balba GP, Kumar PN, James AN, et al. Ocular
syphilis in HIV-positive patients receiving
highly active antiretroviral therapy. Am J Med
2006; 119: 448-449.
11. Ocular syphilis-Indicator of previously unk-nown
HIV-infection. Jan Kunkel et al, Journal
of infection. 2008; 11.004,
12. Ocular uveítis as the initial presentation of
syphilis. May-Ching Hong, Shwu-Jiuan Sheu,
Tsung-Tien Wu, Chiu-Tung Chuang. J Chin
Med Assoc. 2007; 7 (7): 274-280.
13. Manifestations and Treatment of Ocular Syphi-lis
During an Epidemic in France. Parc C, Cha-hed
S, Patel S, Salmón-Ceron D. Sexually
Transmitted Diseases. 2007, Col 34. No.8. 553-
556.
14. Syphilitic Retinitis With Focal Inflamatory
Accumulations. Shantan Reddy, Emmett T.
Cunningham et al. Ophtalmic Surgery, Lasers
and Imaging. 2006; Vol 37,n 5: 429-431.
15. Sida y oftalmología, una visión actual. E. Pérez-
Blázquez, M.I. Redondeo, T. García. An. Sist.
Sanit. Navar. 2008; 31 (Supl. 3): 69-81.
16. Inflamación intraocular y uveítis. American
Academy of Ophthalmology. 2007; Vol 9 263-
264.
17. Syphilis presenting as scleritis in an HIV-positi-ve
man undergoing immune reconstitution.
Moloney G., Branley M., Clinical and Experi-menal
Ophtalmology. 2004; 32; 526-528.
18. Ocular syphilis acquired through oral sex in two
HIV-infected patients. M.B.B. McCall, J.J.C.
van Lith-Verhoeven, R. van Crevel, N. Crama,
P.P. Koopmans, C.B. Hoyng, A.J.A.M. van der
Ven. The Journal of Medicine. 2004; 62 (6) 206-
208.
Sífilis ocular. Descripción de dos casos con diferentes formas de presentación y revisión de la literatura
ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84 83
84 ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2009; 20: 75-84
GARCÍA CABRERA R, et al.
19. Bilateral anterior uveitis as a presenting mani-festation
of sarcoidosis and syphilis. Diaz-Valle
D., Toledano N., Miguelez R et al. Br J Ophthal-mol
2002; 86: 930-931.
20. Corticosteroid-Induced Modulation of Acute
Syphilitic Posterior Placoid Chorioretinitis.
Zamani M, Garfinkel R.A., American Journal
Of Ophthalmology. 2003; vol 135 no 6, 891-
893.
21. Early diagnosis of acquired ocular syphilis
requires a high index of suspicion and may pre-vent
visual loss. Schürmann, Bergmann, Bertel-mann.
AIDS. 1999; 13(5) 623-625.
22. Detection of Treponema pallidum in the vitre-ous
by PCR. M Müller, I Ewert, F Hansmann, C
Tiemann, H J Hagedorn, W Solbach, J Roider, B
Nölle, H Laqua, H Hoerauf. British J Ophthal-moloy.
2007; 91: 592-595.
23. Ocular syphilis. Ophthalmology. R Tamesis, C
Stephen foster. 1990; 97: 1281-1287.
24. Simultaneous Bilateral exudative retinal detach-ment
and peripheral necrotizing retinitis as pre-senting
manifestations of concurrent HIV and
Syphilis infection. Diaz-Valle D, Barros Agua-do
C. Benitez del Castillo J.M., Fernández Ace-ñero
M. Ocular inmunology and inflamation
2005; 13: 459-462.
25. Syphilitic uveitis as presenting feature of HIV
infection in elderly patients. AIDS. A Uglietti, E
Antoniazzi, S Pezzotta, R Maserati. 2007; vol 1
no 4 535-537.
26. UK Nacional Guidelines on the Management of
Syphilis 2008. M Kingston, P French, B Goh, S
Higgins, A Sukthankar, C Stott, A Turner, C
Tyler, G Young. Internacional Journal of STD
and AIDS 2008; 19: 729-740.
27. Sífilis ocular y neurosíflis en pacientes con VIH.
Reporte de dos casos con VDRL y FTA-abs
séricos negativos al inicio y revisión de la litera-tura.
A Velazquez-Lupi, P Cornejo- Juárez, G
Ortega-Larrocea, Villasis-Keever, JJ Calva-
Mercado, GM Ruiz-Palacios, J Sierra-Madero.
Enfermedades infecciosas y microbiología.
2001; 21(2): 49-53.
28. Ocular syphilis: are we seeing all there is to see?
Kitson MT, Yong MK, Hoy JF. Med J Aust.
2008. 189 (7) 411
29. Infectious uveitis in inmunocompromised
patients and the diagnostic value of polymerase
Caín reaction and godmann-Witmer coefficient
in aqueous análisis. A Westeneng, A Rothova, J
De Boer, J De Groot-Mijnes. American Journal
of Ophthalmology. 200; 144: 781-785.
30. Actualización en diagnostico de la sífilis. AC
Sanguineti-Diaz, J, Rodriguez-Tafur-Dávila.
Dermatología peruana 2004; vol 14; N.º 13.
31. Corticosteroids in Ocular Syphilis. Solebo L.
Westcott M. Ophthalmology.2007 Aug; 114 (8):
1593.
32. Identification of persistent infection in experi-mental
syphilis by PCR. Wicher K, Abbruscato
F, Wicher V, et al. Infect Immun 1998; 66:2509-
2513.
33. Sifilis ocular en un paciente VIH. S. Sanz, M.
Castany, N. Ibáñez, L. Arias. Annals dÓftalmo-logía
2003; 11 (3): 184-186.
34. A pilot study evaluating ceftriaxone and penici-line
G as treatment agents for neurosyphilis in
humen immunodeficiency virus-infected indivi-dual.
Marra CM, Boutin P, McArthur JC, et al.
Clin Infet Dis. 2000; 30: 540-544.
35. Alteraciones oculares en las enfermedades cau-sadas
por helmintos. J.R. fontela, M. Grau, D.
Pita,Hospital Clínico y Provincial de Barcelona.
http://Oftalmocom.com/temas/infecciosas/Hel-mintos/
Toxocariasis.htm.